Лучшая фототермическая стабильность

Уролитин А

Что такое S Armor Tech™Уролитин А?

Уролитин А получают путем ферментации и метаболизма эллаговой кислоты кишечными микроорганизмами. В настоящее время он признан сырьем митохондриальной аутофагии. В сегодняшнюю эпоху борьбы со старением уролитин А занимает очень важное место. Однако крайне низкая растворимость в воде и биодоступность уролитина А означают, что нам приходится принимать его в гораздо большем количестве, чем фактическое эффективное количество, чтобы действительно достичь эффективной цели. Если мы хотим достичь долголетия, нам нужно заплатить более высокую цену, чтобы получить «соотношение цены и качества», что, очевидно, нереально.

S Armour Tech™ Urolithin A использует технологию гомогенизации под сверхвысоким давлением для эффективного улучшения функции уролитина А, чтобы ценность уролитина А могла быть по-настоящему раскрыта, помогая клиентам производить свою продукцию, которая действительно отвечает потребностям потребителей, при этом экономя затраты для клиентов.

20% Уролитин А Липосомальный

Преимущества:

Хорошая растворимость в воде; Хорошая фототермическая стабильность; Увеличение биодоступности до 380%

Появление:

Светло-желтая рассыпчатая пудра

Метод обнаружения:

ВЭЖХ

Насыпная плотность:

0,32 г/мл

100 мг/20% уролитина А Липидосома = 380 мг/20% уролитина А

Стандартизированный 98% уролитин А

Преимущества:

Конкурентоспособная цена; Передовые экологически чистые технологии

Описание графика:

Слабо-желтый порошок

Метод обнаружения:

ВЭЖХ

Насыпная плотность:

0,24 г/мл

Функции уролитина А

1. Здоровье костей

Запатентованный уролитин A компании Amazentis, также известный как Mitopure, может значительно улучшить здоровье митохондрий здоровых коленных суставов человека и хондроцитов коленного сустава при остеоартрите. Для проверки способности уролитина A предотвращать разрушение хряща, блокировать воспаление и уменьшать боль использовалась мышиная модель хирургически вызванного остеоартрита. После операции в колене развивается эрозия хряща в бедренной и большеберцовой костях, включая потерю суставного хрящевого покрытия (поверхностная область). Мышам давали контрольную диету или диету с добавлением 50 или 250 мг/кг уроликсина A в течение 8 недель после операции. После 8 недель лечения уроликсин A значительно снизил показатель OARSI (тяжесть поражения и процент пораженной области всего коленного сустава) и циркулирующие уровни металлопротеиназы 3 (ММП3). Уролитин A предотвращает разрушение хряща в модели хирургически вызванного остеоартрита. Лечение уролитином А в течение 8 недель после операции, вызванной остеоартритом, показало защитный эффект на хондроциты, уменьшая повреждение хряща и способствуя выживанию клеток сустава. Уроликсин А также помогает облегчить боль при остеоартрите

2.Мышечная сила, выносливость и работоспособность

UA (500 или 1000 мг/день в течение 4 месяцев) значительно увеличил мышечную силу, выраженную в виде среднего пикового крутящего момента в подколенной мышце и максимального крутящего момента во время сгибания колена по сравнению с плацебо. Мы наблюдаем клинически значимые улучшения при приеме уролитина А в аэробной выносливости (пиковое потребление кислорода [VO2]) и физической работоспособности (тест на 6-минутную ходьбу). Уровни ацилкарнитинов плазмы и С-реактивных белков значительно ниже при приеме уролитина А, что указывает на более высокую эффективность митохондрий и снижение воспаления. Это исследование подчеркивает пользу уролитина А для улучшения мышечной работоспособности.

3.Улучшение митохондриального

Рис. 1 | UA влияет на маркеры митохондриальной функции после 28 дней лечения

Мы сообщаем о результатах первого клинического исследования на людях, в ходе которого мы вводили УК либо однократно, либо многократно в течение 4 недель здоровым пожилым людям, ведущим малоподвижный образ жизни.

Прямое воздействие UA на уровне скелетных мышц (латеральная широкая мышца бедра) оценивалось с помощью анализа экспрессии генов с использованием ряда генов, связанных с аутофагией/митофагией, митохондриальным биогенезом и окислением жирных кислот, отобранных на основе предыдущих данных по доклинической эффективности1. Общая картина дозозависимого повышения экспрессии генов в мышцах человека, аналогичная той, что наблюдалась ранее в доклинических моделях, была замечена после 28 дней лечения UA в дозах 500 и 1000 мг, при этом некоторые из них достигли статистической значимости (GABARAPL1, FABP3) (рис. 1а). Митохондриальное обилие также оценивалось путем измерения соотношения митохондриальной ДНК к ядерной ДНК (мтДНК/нюДНК), соотношение мтДНК/нюДНК имело тенденцию к увеличению (рис. 1b). Было замечено, что лечение УК в дозах 500 и 1000 мг приводило к повышению экспрессии нескольких наборов митохондриальных генов с частотой ложных срабатываний (FDR)

Мы показываем, что UA был биодоступен в плазме во всех протестированных дозах, и 4 недели лечения UA в дозах 500 мг и 1000 мг модулировали плазменные ацилкарнитины и экспрессию митохондриальных генов скелетных мышц у пожилых людей (вторичные результаты). Эти наблюдаемые эффекты на митохондриальные биомаркеры показывают, что UA вызывает молекулярную сигнатуру улучшенного митохондриального и клеточного здоровья после регулярного перорального потребления у людей.

4.Против ожирения

Влияние UA на массу тела: После 10 недель лечения UA мыши весили на 23,5% меньше, чем контрольные. Более низкая масса тела у мышей, получавших UA, была обусловлена снижением жировой массы (−61,3%) и более низким соотношением жира к массе тела (−70%).

Влияние МК на метаболизм глюкозы: концентрации глюкозы в плазме (-16,2% и -29,4% после 5 и 10 недель лечения соответственно) и инсулина (-16,7% и -37,1% после 5 и 10 недель лечения соответственно) были ниже у мышей, получавших МК, чем у контрольной группы.

В совокупности эти результаты свидетельствуют о том, что УК является мощным средством против ожирения с потенциалом для клинического применения у людей.

5. Здоровье суставов

In vitro UA ингибировал вызванную интерлейкином-1 бета (ИЛ-1β) избыточную продукцию оксида азота (NO), простагландина E2 (ПГЕ2), циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), индуцируемой синтазы оксида азота (iNOS), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) в зависимости от концентрации в хондроцитах человека с ОА.

Для исследования механизма защитного действия UA in vivo хрящ был подвергнут иммунофлуоресцентному окрашиванию для изучения ядерной транслокации p65. Хрящ мышей DMM содержал хондроциты с более красными ядрами. Количественный анализ показал, что лечение мышей DMM UA значительно снизило частоту p65-положительных ядер. Согласно показанному рентгеновскому снимку, группа DMM показала сильное сужение суставной щели и увеличение поверхностной плотности хряща по сравнению с группой ложного лечения. Тем не менее, хотя сужение суставной щели и произошло, кальцификация поверхности хряща была более мягкой, и меньшее сужение суставной щели наблюдалось в группе лечения UA

6.Продолжительность жизни

Одна из первых публикаций по изучению прямого воздействия UA in vivo была в контексте старения. Сравнение различных метаболитов граната, проверяющих их влияние на продолжительность жизни червей, показало, что UA увеличивает продолжительность жизни на 45%, в то время как его предшественник EA не оказывает никакого эффекта. После этих исследований на диких червях, антивозрастные эффекты UA были также подтверждены в модели червя wrn-1 синдрома Вернера, болезни преждевременного старения. У мышей лечение UA значительно увеличило выживаемость мышиной модели mdx/Utr−/− с двойным нокаутом (DKO) МДД, которая показывает преждевременную смерть, аналогичную пациентам с МДД у людей.

7. Извлечь старые гемопоэтические стволовые клетки из старых мышей (старше 18 месяцев), обработать их уролитином А в концентрации 20 мкМ в течение 3 дней, а затем трансплантировать их мышам-реципиентам для миелоаблативного лечения. Согласно результатам исследования, лечение уролитином А может восстановить гемопоэтическую функцию стареющих гемопоэтических стволовых клеток до уровня молодых мышей в возрасте 8-12 недель.