Fábrica de suplementos de saúde de grau alimentício de alta qualidade ODM com 20% de urolitina-A lipossomal, fabricante

Melhor estabilidade fototérmica

Urolitina A

O que éS Armour Tech™Urolitina A?

A urolitina A é obtida pela fermentação e metabolismo do ácido elágico por microrganismos intestinais. Atualmente, é reconhecida como a matéria-prima da autofagia mitocondrial. Na era antienvelhecimento atual, a urolitina A ocupa uma posição muito importante. No entanto, a baixíssima solubilidade em água e a biodisponibilidade da urolitina A significam que precisamos tomar uma quantidade muito maior do que a quantidade realmente eficaz para realmente atingir seu objetivo. Se quisermos alcançar a longevidade, precisamos pagar um custo mais alto para obter "boa relação custo-benefício", o que é obviamente irrealista.

A S Armour Tech™ Urolithin A usa tecnologia de homogeneização de ultra-alta pressão para melhorar efetivamente a função da Urolithin A, para que o valor da Urolithin A possa ser verdadeiramente liberado, ajudando os clientes a fazer com que seus produtos realmente atendam às necessidades dos consumidores e, ao mesmo tempo, economizem custos para os clientes.

20% Urolitina A Lipossomal

Vantagens:

Boa solubilidade em água; Boa estabilidade fototérmica; Aumenta a biodisponibilidade em até 380%

Aparência:

Pó solto amarelo claro

Método de detecção:

HPLC

Densidade aparente:

0,32g/mL

100mg /20% Urolitina A Lipidossoma =380 mg /20% Urolitina A

Urolitina A padronizada 98%

Vantagens:

Preço competitivo; Tecnologia verde avançada

Descrição do gráfico:

Pó amarelo fraco

Método de detecção:

HPLC

Densidade aparente:

0,24g/mL

Funções da Urolitina A

1. Saúde óssea

A urolitina A patenteada pela Amazentis, também conhecida como Mitopure, pode melhorar significativamente a saúde mitocondrial de articulações saudáveis do joelho humano e dos condrócitos da articulação do joelho com osteoartrite. Um modelo murino de osteoartrite induzida cirurgicamente foi utilizado para testar a capacidade da urolitina A de prevenir a degradação da cartilagem, bloquear a inflamação e reduzir a dor. Após a cirurgia, o joelho desenvolve erosão da cartilagem no fêmur e na tíbia, incluindo perda do revestimento da cartilagem articular (área superficial). Os camundongos receberam dieta controle ou uma dieta suplementada com 50 ou 250 mg/kg de urolixina A por 8 semanas após a cirurgia. Após 8 semanas de tratamento, a urolitina A reduziu significativamente a pontuação OARSI (gravidade da lesão e porcentagem da área afetada de toda a articulação do joelho) e os níveis circulantes de metaloproteinase 3 (MMP3). A urolitina A previne a degradação da cartilagem em um modelo de osteoartrite induzida cirurgicamente. O tratamento com urolitina A por 8 semanas após a osteoartrite induzida por cirurgia demonstrou um efeito protetor sobre os condrócitos, reduzindo os danos à cartilagem e promovendo a sobrevivência das células articulares. A urolitina A também ajuda a aliviar a dor da osteoartrite.

2.Força, resistência e capacidade muscular

AU (500 ou 1000 mg/dia por 4 meses) aumentou significativamente a força muscular, expressa como pico de torque médio no músculo isquiotibial e o torque máximo durante a flexão do joelho, em comparação ao placebo. Observamos melhorias clinicamente significativas com Urolitina A na resistência aeróbica (pico de consumo de oxigênio [VO2]) e no desempenho físico (teste de caminhada de 6 minutos). Os níveis plasmáticos de acilcarnitinas e proteínas C-reativas são significativamente menores com Urolitina A, indicando maior eficiência mitocondrial e redução da inflamação. Este estudo destaca o benefício da Urolitina A na melhora do desempenho muscular.

3. Melhoria Mitocondrial

Fig. 1 | UA impacta marcadores de função mitocondrial após 28 dias de tratamento

Relatamos os resultados de um primeiro ensaio clínico em humanos no qual administramos UA, em dose única ou em doses múltiplas durante um período de 4 semanas, a idosos saudáveis e sedentários.

O impacto direto do AU no nível do músculo esquelético (vasto lateral) foi avaliado por análise de expressão gênica, utilizando uma série de genes relacionados à autofagia/mitofagia, biogênese mitocondrial e oxidação de ácidos graxos, selecionados com base em dados prévios de eficácia pré-clínica1. Um padrão geral de regulação positiva da expressão gênica dependente da dose no músculo humano, semelhante ao observado anteriormente em modelos pré-clínicos, foi observado após 28 dias de tratamento com AU nas doses de 500 e 1.000 mg, com alguns atingindo significância estatística (GABARAPL1, FABP3) (Fig. 1a). E a abundância mitocondrial também foi avaliada medindo a proporção de DNA mitocondrial para DNA nuclear (mtDNA/nuDNA), a proporção mtDNA/nuDNA tendeu a aumentar (Fig. 1b). O tratamento com UA a 500 e 1.000 mg demonstrou regular positivamente vários conjuntos de genes mitocondriais com uma taxa de descoberta falsa (FDR)

Demonstramos que o AU estava biodisponível no plasma em todas as doses testadas, e 4 semanas de tratamento com AU nas doses de 500 mg e 1.000 mg modularam as acilcarnitinas plasmáticas e a expressão gênica mitocondrial do músculo esquelético em idosos (desfechos secundários). Esses efeitos observados nos biomarcadores mitocondriais demonstram que o AU induz uma assinatura molecular de melhora da saúde mitocondrial e celular após o consumo oral regular em humanos.

4. Antiobesidade

Efeito do AU no peso corporal: Após 10 semanas de tratamento com AU, os camundongos pesaram 23,5% menos que os controles. O menor peso corporal nos camundongos tratados com AU resultou da redução da massa gorda (-61,3%) e de uma menor relação gordura/massa corporal (-70%).

Efeitos do UA no metabolismo da glicose: as concentrações plasmáticas de glicose (−16,2% e −29,4% após 5 e 10 semanas de tratamento, respectivamente) e insulina (−16,7% e −37,1% após 5 e 10 semanas de tratamento, respectivamente) foram menores em camundongos tratados com UA do que nos controles.

Juntos, esses resultados sugerem que o UA é um potente agente antiobesidade com potencial para aplicações clínicas em humanos.

5. Saúde das articulações

In vitro, o UA inibiu a superprodução induzida por interleucina-1 beta (IL-1β) de óxido nítrico (NO), prostaglandina E2 (PGE2), ciclooxigenase-2 (COX-2), óxido nítrico sintase induzível (iNOS), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6) de maneira dependente da concentração em condrócitos OA humanos.

Para investigar o mecanismo dos efeitos protetores do AU in vivo, a cartilagem foi submetida à imunocoloração por fluorescência para examinar a translocação nuclear do p65. A cartilagem de camundongos DMM continha condrócitos com núcleos mais corados em vermelho. A análise quantitativa mostrou que o tratamento de camundongos DMM com AU diminuiu significativamente a frequência de núcleos p65-positivos. De acordo com a radiografia apresentada, o grupo DMM apresentou estreitamento severo do espaço articular e aumento da densidade da superfície da cartilagem em comparação ao grupo placebo. No entanto, embora o estreitamento das saídas do espaço articular tenha ocorrido, a calcificação da superfície da cartilagem foi mais branda e um menor estreitamento do espaço articular foi observado no grupo de tratamento com AU.

6. Expectativa de vida

Uma das primeiras publicações a estudar os efeitos diretos do UA in vivo foi no contexto do envelhecimento. Uma comparação de diferentes metabólitos de romã testando seu impacto na longevidade do verme mostrou que o UA estende a vida útil em 45%, enquanto seu precursor EA não tem efeito. Após esses estudos em vermes selvagens, os efeitos antienvelhecimento do UA também foram confirmados no modelo de verme wrn-1 da síndrome de Werner, uma doença de envelhecimento prematuro. Em camundongos, o tratamento com UA aumentou significativamente a taxa de sobrevivência do modelo de camundongo mdx/Utr−/− double knockout (DKO) de DMD que mostra morte prematura semelhante a pacientes humanos com DMD.

7. Extrair células-tronco hematopoiéticas envelhecidas de camundongos idosos (acima de 18 meses de idade), tratá-las com urolitina A na concentração de 20 μM por 3 dias e, em seguida, transplantá-las em camundongos receptores para tratamento mieloablativo. De acordo com os resultados da pesquisa, o tratamento com urolitina A pode restaurar a função hematopoiética das células-tronco hematopoiéticas envelhecidas ao nível de camundongos jovens com 8 a 12 semanas de idade.