Betere fotothermische stabiliteit

Urolithine A

Wat is S Armour Tech™Urolithine A?

Urolithine A wordt verkregen door fermentatie en metabolisatie van ellaginezuur door darmmicro-organismen. Het wordt momenteel erkend als de grondstof voor mitochondriale autofagie. In het huidige anti-aging tijdperk neemt urolithine A een zeer belangrijke positie in. De extreem lage wateroplosbaarheid en biologische beschikbaarheid van urolithine A betekenen echter dat we een veel grotere hoeveelheid moeten innemen dan de daadwerkelijk effectieve hoeveelheid om het effectieve doel daadwerkelijk te bereiken. Als we een lang leven willen bereiken, moeten we een hogere prijs betalen om "waar voor ons geld" te krijgen, wat uiteraard onrealistisch is.

S Armour Tech™ Urolithin A maakt gebruik van ultrahoge druk homogenisatietechnologie om de werking van Urolithin A effectief te verbeteren, zodat de waarde van Urolithin A echt vrij kan komen. Zo kunnen klanten hun producten daadwerkelijk laten voldoen aan de behoeften van consumenten en tegelijkertijd kosten besparen voor klanten.

20% UrolithinA Liposomaal

Voordelen:

Goede oplosbaarheid in water; Goede fotothermische stabiliteit; Verhoogt de biologische beschikbaarheid tot 380%

Verschijning:

Lichtgeel los poeder

Detectiemethode:

HPLC

Bulkdichtheid:

0,32 g/ml

100 mg /20% Urolithine A Lipidosoom =380 mg /20% Urolithine A

Gestandaardiseerde 98% Urolithin A

Voordelen:

Concurrerende prijs; Geavanceerde groene technologie

Grafiekbeschrijving:

Lichtgeel poeder

Detectiemethode:

HPLC

Bulkdichtheid:

0,24 g/ml

Functies van UrolithinA

1. Botgezondheid

Amazentis gepatenteerde urolithine A, ook bekend als Mitopure, kan de mitochondriale gezondheid van gezonde menselijke kniegewrichten en chondrocyten in het kniegewricht bij artrose aanzienlijk verbeteren. Een muismodel met chirurgisch geïnduceerde artrose werd gebruikt om het vermogen van urolithine A te testen om kraakbeenafbraak te voorkomen, ontstekingen te blokkeren en pijn te verminderen. Na de operatie ontwikkelt de knie kraakbeenerosie in het femur en tibia, inclusief verlies van de bekleding van het gewrichtskraakbeen (oppervlakkig gebied). De muizen kregen gedurende 8 weken na de operatie een controledieet of een dieet aangevuld met 50 of 250 mg/kg urolixine A. Na 8 weken behandeling verlaagde urolithine A de OARSI-score (ernst van de laesie en percentage van het aangetaste gebied van het gehele kniegewricht) en de circulerende niveaus van metalloproteinase 3 (MMP3) significant. Urolithine A voorkomt kraakbeenafbraak in een model met chirurgisch geïnduceerde artrose. Behandeling met urolithine A gedurende 8 weken na operatieve artrose toonde een beschermend effect op chondrocyten, waardoor kraakbeenschade werd verminderd en de overleving van gewrichtscellen werd bevorderd. Urolixine A helpt ook bij het verlichten van pijn bij artrose.

2. Spierkracht, uithoudingsvermogen en capaciteit

UA (500 of 1000 mg/dag gedurende 4 maanden) verhoogde de spierkracht significant, uitgedrukt in de gemiddelde piekkracht in de hamstringspier en de maximale kracht tijdens knieflexie, vergeleken met placebo. We zien klinisch relevante verbeteringen met Urolithin A op het aerobe uithoudingsvermogen (piek zuurstofverbruik [VO2]) en de fysieke prestaties (6-minutenlooptest). De plasma-acylcarnitines en C-reactieve proteïnen zijn significant lager met Urolithin A, wat wijst op een hogere mitochondriale efficiëntie en verminderde ontsteking. Deze studie benadrukt het voordeel van Urolithin A voor het verbeteren van de spierprestaties.

3. Verbeterde mitochondriale

Figuur 1 | UA beïnvloedt markers van mitochondriale functie na 28 dagen behandeling

We rapporteren de resultaten van een eerste klinische proef bij mensen, waarbij we UA toedienden, hetzij als een enkele dosis of als meerdere doses gedurende een periode van 4 weken, aan gezonde, inactieve ouderen.

De directe impact van UA op het niveau van de skeletspier (vastus lateralis) werd geëvalueerd door middel van genexpressieanalyse, met behulp van een reeks genen gerelateerd aan autofagie/mitofagie, mitochondriale biogenese en vetzuuroxidatie, geselecteerd op basis van eerdere preklinische werkzaamheidsgegevens1. Een algemeen patroon van dosisafhankelijke opregulatie van genexpressie in de menselijke spier, vergelijkbaar met dat eerder waargenomen in preklinische modellen, werd waargenomen na 28 dagen UA-behandeling met 500 en 1000 mg, met enkele die statistisch significant waren (GABARAPL1, FABP3) (Figuur 1a). De hoeveelheid mitochondriën werd ook geëvalueerd door de verhouding van mitochondriaal DNA tot nucleair DNA (mtDNA/nuDNA) te meten; de mtDNA/nuDNA-verhouding had de neiging toe te nemen (Fig. 1b). Behandeling met UA van 500 en 1000 mg bleek te leiden tot een opregulatie van verschillende mitochondriale genensets met een false discovery rate (FDR)

We tonen aan dat UA bij alle geteste doses biologisch beschikbaar was in plasma, en dat 4 weken behandeling met UA in doses van 500 mg en 1000 mg de plasma-acylcarnitines en de mitochondriale genexpressie in skeletspieren bij ouderen moduleerde (secundaire uitkomstmaten). Deze waargenomen effecten op mitochondriale biomarkers tonen aan dat UA een moleculaire signatuur van verbeterde mitochondriale en cellulaire gezondheid induceert na regelmatige orale consumptie bij mensen.

4. Anti-obesitas

Het effect van UA op het lichaamsgewicht: Na 10 weken UA-behandeling wogen de muizen 23,5% minder dan de controlegroep. Het lagere lichaamsgewicht van met UA behandelde muizen was het gevolg van de verminderde vetmassa (-61,3%) en een lagere vet/lichaamsmassa-verhouding (-70%).

Effecten van UA op glucosemetabolisme: De plasmaglucoseconcentraties (-16,2% en -29,4% na respectievelijk 5 en 10 weken behandeling) en insulineconcentraties (-16,7% en -37,1% na respectievelijk 5 en 10 weken behandeling) waren lager bij met UA behandelde muizen dan bij de controlegroep.

Samen suggereren deze resultaten dat UA een krachtig middel tegen obesitas is met potentie voor klinische toepassingen bij mensen.

5. Gewrichtsgezondheid

In vitro remde UA de door interleukine-1 bèta (IL-1β) geïnduceerde overproductie van stikstofoxide (NO), prostaglandine E2 (PGE2), cyclo-oxygenase-2 (COX-2), induceerbare stikstofoxidesynthase (iNOS), tumornecrosefactor-alfa (TNF-α) en interleukine-6 (IL-6) op een concentratieafhankelijke manier in menselijke OA-chondrocyten.

Om het mechanisme van de beschermende effecten van UA in vivo te onderzoeken, werd kraakbeen onderworpen aan immunofluorescentiekleuring om de nucleaire translocatie van p65 te onderzoeken. Het kraakbeen van DMM-muizen bevatte chondrocyten met meer roodgekleurde kernen. Kwantitatieve analyse toonde aan dat behandeling van DMM-muizen met UA de frequentie van p65-positieve kernen significant verlaagde. Volgens de getoonde röntgenfoto vertoonde de DMM-groep een ernstige vernauwing van de gewrichtsruimte en een toename van de dichtheid van het kraakbeenoppervlak in vergelijking met de sham-groep. Niettemin, hoewel de vernauwing van de gewrichtsruimte verdwijnt, was de verkalking van het kraakbeenoppervlak milder en werd een geringere vernauwing van de gewrichtsruimte waargenomen in de UA-behandelingsgroep.

6. Levensduur

Een van de eerste publicaties die de directe effecten van UA in vivo bestudeerde, was in de context van veroudering. Een vergelijking van verschillende granaatappelmetabolieten, waarbij hun impact op de levensduur van wormen werd getest, toonde aan dat UA de levensduur met 45% verlengt, terwijl de voorloper EA geen effect heeft. Na deze studies met wilde wormen werden de anti-verouderingseffecten van UA ook bevestigd in het wrn-1-wormmodel van het Werner-syndroom, een ziekte die vroegtijdige veroudering veroorzaakt. Bij muizen verhoogde de behandeling met UA de overlevingskans van het mdx/Utr−/− dubbele knock-out (DKO) muismodel van DMD aanzienlijk, dat een vroegtijdige dood laat zien die vergelijkbaar is met die van menselijke DMD-patiënten.

7. Extraheer verouderde hematopoëtische stamcellen uit oudere muizen (ouder dan 18 maanden), behandel ze gedurende 3 dagen met urolithine A in een concentratie van 20 μM en transplanteer ze vervolgens naar ontvangende muizen voor myeloablatieve behandeling. Volgens de onderzoeksresultaten kan behandeling met urolithine A de hematopoëtische functie van verouderende hematopoëtische stamcellen herstellen tot het niveau van jonge muizen van 8-12 weken oud.