Kestabilan Fototerma yang Lebih Baik

Urolithin A

Minta Sebut Harga

Apa itu S Armour Tech™Urolithin A?

Urolithin A diperoleh melalui penapaian dan metabolisme asid elagik oleh mikroorganisma usus. Ia kini diiktiraf sebagai bahan mentah autophagy mitokondria. Dalam era anti-penuaan hari ini, Urolithin A menduduki kedudukan yang sangat penting. Walau bagaimanapun, keterlarutan air yang sangat rendah dan bioavailabiliti urolithin A bermakna kita perlu mengambil jumlah yang jauh lebih besar daripada jumlah berkesan sebenar untuk benar-benar mencapai tujuan yang berkesan. Jika kita ingin mencapai umur panjang, kita perlu membayar kos yang lebih tinggi untuk mendapatkan "nilai untuk wang", yang jelas tidak realistik.

S Armour Tech™ Urolithin A menggunakan teknologi homogenisasi tekanan ultra tinggi untuk meningkatkan fungsi Urolithin A dengan berkesan, supaya nilai Urolithin A dapat benar-benar dikeluarkan, membantu pelanggan menjadikan produk mereka benar-benar memenuhi keperluan pengguna sambil menjimatkan kos untuk pelanggan.

20% UrolithinA Liposomal

Kelebihan:

Keterlarutan air yang baik; Kestabilan Fototerma yang Baik; Meningkatkan bioavailabiliti sehingga 380%

Penampilan:

Bedak Longgar Kuning Muda

Kaedah Pengesanan:

HPLC

Ketumpatan Pukal:

0.32g/mL

100mg /20% Urolithin A Lipidosome =380 mg /20% Urolithin A

Piawaian 98% Urolithin A

Kelebihan:

Harga yang kompetitif; Teknologi hijau termaju

Penerangan Graf:

Serbuk kuning samar

Kaedah Pengesanan:

HPLC

Ketumpatan Pukal:

0.24g/mL

Fungsi UrolithinA

1.Kesihatan tulang

Amazentis proprietari urolithin A, juga dikenali sebagai Mitopure, boleh meningkatkan kesihatan mitokondria sendi lutut manusia yang sihat dan kondrosit sendi lutut osteoarthritis dengan ketara. Model tetikus osteoarthritis akibat pembedahan telah digunakan untuk menguji keupayaan Urolithin A untuk mencegah kerosakan rawan, menyekat keradangan dan mengurangkan kesakitan. Selepas pembedahan, lutut mengalami hakisan rawan pada femur dan tibia, termasuk kehilangan lapisan rawan artikular (kawasan cetek). Tikus diberi diet kawalan atau diet ditambah dengan 50 atau 250 mg/kg urolixin A selama 8 minggu selepas pembedahan. Selepas 8 minggu rawatan, urolixin A mengurangkan dengan ketara skor OARSI (keterukan lesi dan peratusan kawasan terjejas pada keseluruhan sendi lutut) dan tahap pengedaran metalloproteinase 3 (MMP3).Urolithin A menghalang kerosakan rawan dalam model osteoarthritis yang disebabkan oleh pembedahan. Rawatan Urolithin A selama 8 minggu selepas pembedahan disebabkan osteoarthritis menunjukkan kesan perlindungan pada kondrosit, mengurangkan kerosakan rawan dan menggalakkan kelangsungan hidup sel sendi. Urolixin A juga membantu melegakan kesakitan osteoarthritis

2. Kekuatan otot, daya tahan dan kapasiti

UA (500 atau 1000 mg/hari selama 4 bulan) dengan ketara meningkatkan kekuatan otot yang dinyatakan sebagai tork puncak purata dalam otot hamstring dan tork maksimum semasa fleksi lutut jika dibandingkan dengan plasebo. Kami memerhatikan peningkatan bermakna secara klinikal dengan Urolithin A pada daya tahan aerobik (penggunaan oksigen oksigen puncak [VO2]) dan prestasi fizikal (ujian berjalan 6 minit) . Tahap acylcarnitines plasma dan protein C-reaktif adalah jauh lebih rendah dengan Urolithin A, menunjukkan kecekapan mitokondria yang lebih tinggi dan mengurangkan keradangan. Kajian ini menyerlahkan faedah Urolithin A untuk meningkatkan prestasi otot.

3. Peningkatan Mitokondria

Rajah 1 | UA memberi kesan kepada penanda fungsi mitokondria selepas 28 hari rawatan

Kami melaporkan keputusan percubaan klinikal pertama dalam manusia di mana kami mentadbir UA, sama ada sebagai dos tunggal atau berbilang dos dalam tempoh 4 minggu, kepada individu warga emas yang sihat dan tidak aktif.

Kesan langsung UA pada tahap otot rangka (vastus lateralis) dinilai oleh analisis ekspresi gen, menggunakan satu siri gen yang berkaitan dengan autophagy/mitophagy, biogenesis mitokondria dan pengoksidaan asid lemak yang dipilih berdasarkan data keberkesanan praklinikal sebelumnya1 . Corak am regulasi ekspresi gen yang bergantung kepada dos dalam otot manusia, sama seperti yang diperhatikan sebelum ini dalam model praklinikal, dilihat selepas 28 hari rawatan UA pada 500 dan 1,000mg, dengan beberapa mencapai kepentingan statistik (GABARAPL1, FABP3) (Rajah 1a). Dan kelimpahan mitokondria juga dinilai dengan mengukur nisbah DNA mitokondria kepada DNA nuklear (mtDNA/nuDNA), nisbah mtDNA/nuDNA cenderung meningkat, (Gamb. 1b) .Rawatan dengan UA pada 500 dan 1,000mg dilihat dapat mengawal selia beberapa set mitokondria, gen palsu 1, termasuk beberapa set mitokondria F1. Set gen GO_MITOCHONDRION (Gamb. 2c,d).

Kami menunjukkan bahawa UA adalah bioavailable dalam plasma pada semua dos yang diuji, dan 4 minggu rawatan dengan UA pada dos 500 mg dan 1, 000 mg acylcarnitines plasma termodulat dan ekspresi gen mitokondria otot rangka dalam individu tua (hasil sekunder). Kesan yang diperhatikan pada biomarker mitokondria ini menunjukkan bahawa UA mendorong tandatangan molekul kesihatan mitokondria dan selular yang lebih baik berikutan penggunaan oral yang kerap pada manusia.

4.Antiobesiti

Kesan UA pada berat badan: Selepas 10 minggu rawatan UA, tikus mempunyai berat 23.5% kurang daripada kawalan. Berat badan yang lebih rendah dalam tikus yang dirawat UA terhasil daripada penurunan jisim lemak (-61.3%) dan nisbah lemak/jisim badan yang lebih rendah (-70%).

Kesan UA pada metabolisme glukosa: Kepekatan glukosa plasma (-16.2% dan -29.4% selepas 5 dan 10 minggu rawatan, masing-masing) dan insulin (-16.7% dan -37.1% selepas 5 dan 10 minggu rawatan, masing-masing) adalah lebih rendah dalam tikus yang dirawat UA berbanding tikus yang dirawat.

Bersama-sama, keputusan ini menunjukkan bahawa UA adalah agen antiobesiti yang kuat dengan potensi untuk aplikasi klinikal manusia.

5. Kesihatan Sendi

Secara in vitro, UA menghalang interleukin-1 beta (IL-1β) yang disebabkan oleh lebihan pengeluaran nitrik oksida (NO), prostaglandin E2 (PGE2), siklooksigenase-2 (COX-2), inducible nitric oxide synthase (iNOS), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) (tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) dalam kepekatan antara leukin manusia) 6. kondrosit.

Untuk menyiasat mekanisme kesan perlindungan UA dalam vivo, rawan tertakluk kepada pewarnaan imunofluoresensi untuk memeriksa translokasi nuklear p65. Rawan tikus DMM mengandungi kondrosit dengan lebih banyak nukleus berwarna merah. Analisis kuantitatif menunjukkan bahawa rawatan tikus DMM dengan UA menurunkan frekuensi nukleus positif p65 dengan ketara. Menurut sinar-X yang ditunjukkan, kumpulan DMM menunjukkan penyempitan teruk ruang sendi dan peningkatan ketumpatan permukaan rawan berbanding kumpulan palsu. Walau bagaimanapun, walaupun penyempitan ruang keluar ruang sendi, kalsifikasi permukaan tulang rawan adalah lebih ringan dan sempit ruang sendi yang lebih rendah diperhatikan dalam kumpulan rawatan UA.

6. Jangka hayat

Salah satu penerbitan pertama yang mengkaji kesan langsung UA dalam vivo adalah dalam konteks penuaan. Perbandingan metabolit delima berbeza yang menguji kesannya terhadap umur panjang cacing menunjukkan bahawa UA memanjangkan jangka hayat sebanyak 45%, manakala EA pendahulunya tidak mempunyai kesan. Selepas kajian dalam cacing jenis liar ini, kesan antipenuaan UA juga telah disahkan dalam model cacing wrn-1 sindrom Werner, penyakit penuaan pramatang . Pada tikus, rawatan UA dengan ketara meningkatkan kadar kelangsungan hidup model tetikus DMD yang menunjukkan kematian pramatang sama dengan pesakit DMD manusia.

7. Ekstrak sel stem hematopoietik tua daripada tikus berumur (lebih 18 bulan), rawat dengan urolithin A pada kepekatan 20 μ M selama 3 hari, dan kemudian pindahkan ke tikus penerima untuk rawatan myeloablative. Menurut hasil penyelidikan, rawatan dengan urolithin A dapat memulihkan fungsi hematopoietik sel stem hematopoietik yang semakin tua ke tahap tikus muda berumur 8-12 minggu.