Melior Stabilitas Photothermalis

Urolithinum A

Pete Citationem

Quid est S Armour Tech™Urolithinum A?

Urolithinum A per fermentationem et metabolismum acidi ellagici a microorganismis intestinalibus obtinetur. Hodie agnoscitur ut materia prima autophagiae mitochondrialis. Aetate hodierna anti-senescentiae, Urolithinum A locum magni momenti obtinet. Tamen, solubilitas in aqua et biodisponibilitas urolithini A infimae sunt, ut multo maiorem quantitatem quam revera efficax sumamus ad finem efficax vere consequendum. Si diuturnitatem consequi volumus, pretium maius solvere debemus ut "pretium pro pecunia" consequamur, quod manifeste non est realis.

S Armour Tech™ Urolithin A technologiam homogeneizationis pressionis altissimae adhibet ad functionem Urolithini A efficaciter emendandam, ita ut valor Urolithini A vere aperiatur, clientibus adiuvans ut producta sua vere necessitatibus clientium satisfaciant, dum sumptus clientium conservant.

Urolithinum A Liposomale 20%

Commoda:

Bona solubilitas in aqua; Bona stabilitas photothermalis; Biodisponibilitatem usque ad 380% auget.

Aspectus:

Pulvis solutus flavus dilutus

Methodus Detectionis:

HPLC

Densitas Massae:

0.32g/mL

100mg /20% Urolithinum Lipidosome = 380 mg /20% Urolithinum A

Urolithinum A 98% Standardizatum

Commoda:

Pretium competitivum; Technologia viridis provecta

Descriptio Graphica:

Pulvis flavus tenuis

Methodus Detectionis:

HPLC

Densitas Massae:

0.24g/mL

Functiones Urolithini A

1. Salus ossium

Urolithinum A, proprium Amazentis, quod etiam Mitopure appellatur, valetudinem mitochondrialem articulationum genu humanorum salubrium et chondrocytorum articulationis genu osteoarthritidis significanter emendare potest. Exemplar murinum osteoarthritidis chirurgice inductae adhibitum est ad facultatem Urolithini A ad dissolutionem cartilaginis prohibendam, inflammationem inhibendam, et dolorem minuendum probandam. Post chirurgiam, genu erosionem cartilaginis in femore et tibia evolvit, inclusa amissione tunicae cartilaginis articularis (area superficialis). Muribus victus moderatorius vel victus supplementatus cum 50 vel 250 mg/kg urolixini A per 8 septimanas post chirurgiam datus est. Post 8 septimanas curationis, urolixinum A punctum OARSI (gravitatem laesionis et percentationem areae affectae totius articulationis genu) et gradus circulantes metalloproteinasis 3 (MMP3) significanter reduxit. Urolithinum A dissolutionem cartilaginis in exemplo osteoarthritidis chirurgice inductae impedit. Curatio Urolithini A per 8 septimanas post osteoarthritidem chirurgice inductam effectum protectivum in chondrocytis ostendit, damnum cartilaginis reducens et superviventiam cellularum articularium promovens. Urolixinum A etiam dolorem osteoarthritidis levat.

2. Robur, tolerantia et capacitas muscularis

Urolithinum A (500 vel 1000 mg/die per quattuor menses) vim musculorum significanter auxit, expressam ut momentum torquens maximum medium in musculo femoris posterioris et momentum torquens maximum per flexionem genu, cum placebo comparatum est. Emendationes clinicē significantes cum Urolithino A in tolerantia aerobica (summa consumptione oxygenii [VO2]) et effectu physico (probatio ambulationis 6 minutorum) observamus. Gradus acylcarnitinorum plasmatis et proteinorum C-reactivorum significanter inferiores sunt cum Urolithino A, quod maiorem efficaciam mitochondrialem et inflammationem imminutam indicat. Hoc studium beneficium Urolithini A ad effectum musculorum emendandum illustrat.

3. Mitochondrium emendatum

Fig. 1 | UA indices functionis mitochondrialis post 28 dies curationis afficit.

Referimus eventus primi experimenti clinici in homine, in quo UA, vel singulam vel plures doses per quattuor hebdomadas, senibus sanis et sedentariis administravimus.

Effectus directus UA in gradu musculi sceletalis (vastus lateralis) per analysin expressionis genicae aestimatus est, utens serie genorum ad autophagiam/mitophagiam, biogenesin mitochondrialem et oxidationem acidorum pinguium pertinentium, quae ex prioribus datis efficaciae prae-clinicis selecta sunt1. Modus generalis augmentationis expressionis genicae a dosi dependentis in musculo humano, similis ei qui antea in exemplaribus prae-clinicis observatus est, post 28 dies curationis UA ad 500 et 1000 mg visus est, nonnullis ad significationem statisticisticam pervenientibus (GABARAPL1, FABP3) (Fig. 1a). Abundantia mitochondrialium etiam aestimata est per mensuram rationis DNA mitochondrialis ad DNA nucleare (mtDNA/nuDNA); ratio mtDNA/nuDNA crescere tendebat (Fig. 1b). Curatio cum UA ad 500 et 1000mg visa est plures greges genorum mitochondrialium cum indice falsi inventionis (FDR)

Demonstramus UA in plasma biodisponibile fuisse omnibus dosibus probatis, et quattuor hebdomades curationis cum UA in dosibus 500 mg et 1000 mg acylcarnitinas plasmaticas et expressionem genorum mitochondrialem musculi sceletalis in individuis senioribus modulaverunt (exitus secundarii). Hi effectus observati in bioindices mitochondriales ostendunt UA signum moleculare sanitatis mitochondrialis et cellularis emendatae inducere post consumptionem oralem regularem in hominibus.

4. Antiobesitas

Effectus UA in pondus corporis: Post decem hebdomades curationis UA, mures 23.5% minus quam mures in grupo comparationis ponderabant. Pondus corporis inferius in muribus UA tractatis ex massa adiposa imminuta (−61.3%) et proportione adiposa ad massam corporis inferiore (−70%) ortum est.

Effectus UA in metabolismum glucosi: Concentrationes glucosii plasmatis (−16.2% et −29.4% post 5 et 10 hebdomades curationis, respective) et insulini (−16.7% et −37.1% post 5 et 10 hebdomades curationis, respective) inferiores erant in muribus UA tractatis quam in muribus comparationis.

Haec inventa simul suggerunt UA esse potentem agens antiobesitatis cum potentia ad usus clinicos humanos.

5. Salus Articulorum

In vitro, UA productionem excessivam oxidi nitrici (NO), prostaglandini E2 (PGE2), cyclooxygenasis-2 (COX-2), synthasis oxidi nitrici inducibilis (iNOS), factoris necrosis tumoris alpha (TNF-α), et interleukini-6 (IL-6) ab interleukin-1 beta (IL-1β) inductam modo concentratione dependente in chondrocytis humanis OA inhibuit.

Ad investigandum mechanismum effectuum protectorum UA in vivo, cartilago tinctioni immunofluorescenti subiecta est ad translocationem nuclearem p65 examinandam. Cartilago murium DMM chondrocytos cum pluribus nucleis rubro tinctis continebat. Analysis quantitativa demonstravit curationem murium DMM cum UA frequentiam nucleorum p65-positivorum significanter diminuisse. Secundum imaginem radiographicam exhibitam, grex DMM coarctationem severam spatii articularis et augmentum densitatis superficiei cartilaginis comparatus cum grege simulato ostendit. Nihilominus, quamvis coarctatio spatii articularis exstet, calcificatio superficiei cartilaginis levior erat et minor coarctatio spatii articularis in grege curationis UA observata est.

6. Spatium vitae

Una ex primis publicationibus quae effectus directos UA in vivo investigavit erat in contextu senescendi. Comparatio variorum metabolitorum mali punici, quae eorum impulsum in longivitatem vermium exploravit, ostendit UA vitam 45% extendere, dum praecursor eius EA nullum effectum habet. Post haec studia in vermibus typi naturalis, effectus anti-senescentes UA etiam confirmati sunt in exemplo vermis wrn-1 syndromae Werner, morbi senescendi praematuri. In muribus, curatio UA significanter auxit rationem supervivendi exempli murini mdx/Utr−/− double knockout (DKO) DMD, quod mortem praematuram ostendit similem aegris humanis DMD.

7. Cellulas haematopoieticas primordiales e muribus senescentibus (supra menses XVIII) extrahere, eas urolithino A concentratione 20 μM per tres dies tractare, deinde eas in mures recipientes ad curationem myeloablativam transplantare. Secundum eventus investigationis, curatio urolithino A functionem haematopoieticam cellularum haematopoieticarum primordialium senescentiarum ad gradum murium iuvenum aetatis VIII-XII hebdomadum restituere potest.