ODM Pêveka Tenduristî ya Xwarinê ya Bilind 20% Urolithin-A Factory Liposomal, Manufacturer

Stability Photothermal çêtir

Urolithin A

Daxwaza Quote

Çi yeS Armor Tech™Urolithin A?

Urolithin A bi fermentasyon û metabolîzma ellagic acid ji hêla mîkroorganîzmayên rovî ve tê wergirtin. Niha wekî madeya xav a otofagiya mitokondrî tê naskirin. Di serdema dijî-pîrbûnê ya îroyîn de, Urolithin A cîhek pir girîng digire. Lêbelê, helbûna avê ya zehf kêm û hebûna biyolojîk a urolithin A tê vê wateyê ku em neçar in ku ji mîqdara bandorker a rastîn pir mezintir bistînin da ku bi rastî bigihîjin armanca bi bandor. Ger em dixwazin bigihîjin temenê dirêj, pêdivî ye ku em lêçûnek zêde bidin da ku "nirxa drav" bistînin, ku eşkere ne rast e.

S Armor Tech™ Urolithin A teknolojiya homojenkirina tansiyona ultra-bilind bikar tîne da ku fonksiyona Urolithin A bi bandor baştir bike, da ku nirxa Urolithin A bi rastî were berdan, ji xerîdaran re dibe alîkar ku hilberên xwe bi rastî hewcedariyên xerîdar bicîh bînin û di heman demê de lêçûn ji xerîdaran re xilas bikin.

20% UrolithinA Liposomal

Avantajên:

Çareseriya avê ya baş; Stability Photothermal baş; Ji %380 hebûna biyolojîkî zêde bikin

Xuyabûnî:

Powdera zer a sivik

Rêbaza Tespîtkirinê:

HPLC

Dendika mezin:

0,32 g/ml

100mg /20% Urolithin A Lipidosome =380 mg /20% Urolithin A

98% Urolithin A standardkirî

Avantajên:

Bihayê hevrikî; Teknolojiya kesk ya pêşkeftî

Danasîna Grafîkê:

Toza zer a qels

Rêbaza Tespîtkirinê:

HPLC

Dendika mezin:

0,24 g/ml

Fonksiyonên UrolithinA

1.Tenduristiya hestî

Urolithin A ya xwedan Amazentis, ku wekî Mitopure jî tê zanîn, dikare bi girîngî tenduristiya mitokondrîal ya girêkên çokê yên mirovî yên tendurist û kondrocytên hevbeş ên çokê osteoarthritis çêtir bike. Modelek mişkî ya osteoarthritisê ku bi neştergerî ve hatî çêkirin hate bikar anîn da ku kapasîteya Urolithin A were ceribandin ku pêşî li hilweşîna kartilage bigire, iltîhaba asteng bike û êş kêm bike. Piştî emeliyatê, çok erozyona kartilajê di femur û tibia de çêdibe, tevî windabûna xêzika kartilajê (herêma rûkal). Ji mişkan re 8 hefte piştî emeliyatê parêza kontrolê an jî parêzek ku bi 50 an 250 mg/kg urolixin A tê tijekirin hat dayîn. Piştî 8 hefteyên dermankirinê, urolixin A bi girîngî xala OARSI (zehmetiya birîn û ji sedî ya devera bandorkirî ya tevaya movika çokê) û astên gerokê yên metalloproteinase 3 (MMP3) kêm kir. Urolithin A di modelek osteoarthritisê ku bi emeliyatê ve hatî çêkirin de rê li perçebûna kartilajê digire. Dermankirina Urolithin A ji bo 8 hefte piştî emeliyatê ku ji osteoarthritis ve hatî çêkirin bandorek parastinê li ser chondrocytes nîşan da, zirara kartilage kêm dike û zindîbûna hucreya hevbeş pêşve dike. Urolixin A jî dibe alîkar ku êşa osteoarthritis sist bike

2.Muscular hêza, bîhnfireh û kapasîteya

UA (500 an 1000 mg / roj ji bo 4 mehan) hêza masûlkeyê bi girîngî zêde kir ku wekî torque lûtkeya navînî di masûlkeya hamstringê de û torque herî zêde di dema şilkirina çokê de dema ku bi cîhêboyê re tê berhev kirin zêde kir. Em bi Urolithin A re çêtirkirinên watedar ên klînîkî li ser bîhnfirehiya aerobîk (bikaranîna oksîjenê ya herî zêde [VO2]) û performansa laşî (testa meşê 6 hûrdem) temaşe dikin. Asta acylcarnitines û proteînên C-reaktîf ên plazmayê bi Urolithin A re bi girîngî kêm in, ku ev nîşan dide ku karbidestiya mîtokondrî ya bilindtir û iltîhaba kêm dike. Ev lêkolîn feydeya Urolithin A ji bo baştirkirina performansa masûlkan ronî dike.

3.Mîtokondrîal çêtir kirin

Wêne 1 | UA piştî 28 rojên dermankirinê bandorê li nîşankerên fonksiyona mîtokondrî dike

Em encamên ceribandinek klînîkî ya yekem-mirovaniyê ya ku tê de me UA, an wekî dozek yekane an jî wekî gelek dozên di heyamek 4-hefte de, ji pîr û kalên tendurist û rûniştî re rêve kir, radigihînin.

Bandora rasterast a UA li ser asta masûlkeya skeletal (vastus lateralis) ji hêla analîzkirina vegotina genê ve, bi karanîna rêzek genên têkildarî otofajî/mitofagiyê, biyojeneya mîtokondrîal û oksîdasyona asîda rûn ve li ser bingeha daneya bandoriya pêş-klînîkî ya berê hatî hilbijartin, hate nirxandin1. Nimûneyek gelemperî ya bilindkirina bi dozê ya vegotina genê di masûlka mirovan de, mîna ya ku berê di modelên pêş-klînîkî de hate dîtin, piştî 28 rojan ji dermankirina UA li 500 û 1,000 mg, bi hin girîngiya statîstîkî ya digihîje (GABARAPL1, FABP3) hate dîtin (Wêne. 1a). Û pirbûna mîtokondrî jî bi pîvandina rêjeya DNAya mîtokondrî ya bi DNAya nukleerî (mtDNA/nuDNA) ve hat nirxandin, rêjeya mtDNA/nuDNA meyla zêde bû, (Wêne. 1b). Dermankirina bi UA di 500 û 1,000mg de hate dîtin ku bi çendîn rêjeyên mîkrojenê re bi rêkûpêkek xeletî ve hatî vedîtin. (FDR)

Em destnîşan dikin ku UA di hemî dozên hatine ceribandin de di plazmayê de biyolojîk bû, û 4 hefte dermankirina UA bi dozên 500 mg û 1,000 mg acylcarnitines plasma modulated û îfadeya gena mîtokondrî ya masûlkeya skeletal di mirovên pîr de (encamên duyemîn). Van bandorên dîtbar ên li ser biyomarkerên mîtokondrîal destnîşan dikin ku UA li dû vexwarina devkî ya birêkûpêk di mirovan de nîşanek molekular a çêtirbûna tenduristiya mîtokondrî û hucreyî çêdike.

4.Dijî qelewbûn

Bandora UA li ser giraniya laş: Piştî 10 hefte ji dermankirina UA, mişk ji yên kontrolê %23,5 kêmtir bûn. Kêmbûna giraniya laşê di mêşên ku bi UA-yê ve hatî derman kirin ji kêmbûna girseya rûnê (-61.3%) û rêjeya rûn / girseya laş (-70%) bû.

Bandorên UA li ser metabolîzma glukozê: Giraniya glukozê ya plazmayê (bi rêzê -16,2% û -29,4% piştî 5 û 10 hefteyên dermankirinê, bi rêzê ve) û însulîn (-16,7% û -37,1% piştî 5 û 10 hefteyên dermankirinê, bi rêzê ve) di wan mişkên ku bi UA-yê hatine dermankirin de kêmtir bûn.

Bi hev re, van encaman destnîşan dikin ku UA ji bo serîlêdanên klînîkî yên mirovî karûbarek antîobezîteyê ya bi hêz e.

5. Tenduristiya hevbeş

In vitro, UA înterleukîn-1 beta (IL-1β) ya ku zêde hilberîna nîtrîk oksîtê (NO), prostaglandin E2 (PGE2), cyclooxygenase-2 (COX-2), sentaza nîtrooksîtê ya înducable (iNOS), nekroza tumor-a6 (TNF-a-girêdayî) faktora-alpha (TNF6) ve girêdayî ye asteng kir. awayê di kondrosîtên OA yên mirovî de.

Ji bo vekolîna mekanîzmaya bandorên parastinê yên UA di vivo de, kartilage ji bo veguheztina navokî ya p65 vekolînek bi immunofluorescence hate kirin. Di kartêla mişkên DMM de kondrosîtên bi navokên sor-rengkirî zêdetir hene. Analîzên mîqdar destnîşan kir ku dermankirina mişkên DMM bi UA re bi girîngî rêjeya navokên p65-erênî kêm kir. Li gorî tîrêjê X-ya ku hatî destnîşan kirin, koma DMM li gorî koma sham tengbûna giran a cîhê hevbeş û zêdekirina tîrêjiya rûbera kartilajê nîşan da. Digel vê yekê, her çend tengbûna derên cîhê movikan jî, di koma dermankirinê ya UA de kelcîkirina rûbera kartilajê siviktir bû û tengbûna cîhê movikê ya jêrîn hate dîtin.

6.Jiyan

Yek ji weşanên yekem ku bandorên rasterast ên UA di vivo de lêkolîn kir di çarçoveya pîrbûnê de bû. Berawirdkirina metabolîtên cûda yên hinarê ku bandora wan li ser dirêjahiya kurmê ceribandiye destnîşan kir ku UA 45% temenê dirêj dike, dema ku pêşenga wê EA bandorek tune. Piştî van lêkolînan di kurmên çolê de, bandorên dij-pîrbûnê yên UA jî di modela kurmê wrn-1 ya sendroma Werner, nexweşiyek pîrbûna pêşwext de hate pejirandin. Di mişkan de, dermankirina UA bi girîngî rêjeya zindîbûna mdx/Utr−/− modela mişkê ya DMD ya ducarî (DKO) zêde kir ku mirina pêşwext mîna nexweşên DMD-ya mirovî nîşan dide.

7. Ji mişkên pîr (ji 18 mehî zêdetir) şaneyên stem ên hematopoiet ên pîr derxînin, 3 rojan wan bi urolithin A bi giraniya 20 μM derman bikin, û dûv re ji bo dermankirina myeloablative wan biguhezînin mişkên wergir. Li gorî encamên lêkolînê, dermankirina bi urolithin A dikare fonksiyona hematopoietîkî ya pîrbûna hucreyên stem ên hematopoietic vegerîne asta mişkên ciwan ên 8-12 hefteyî.