Aramiya Fototermal a Baştir

Urolithin A

Çi ye Teknolojiya Zirxî ya S™Urolithin A?

Urolithin A bi rêya fermentasyon û metabolîzma asîda ellagîk ji hêla mîkroorganîzmayên rûvî ve tê bidestxistin. Niha ew wekî madeya xav a otofajiya mîtokondrî tê nasîn. Di serdema dijî-pîrbûnê ya îroyîn de, Urolithin A cihekî pir girîng digire. Lêbelê, çareseriya avê û biyoyarbûna pir kêm a urolithin A tê vê wateyê ku divê em ji bo ku bi rastî bigihîjin armanca bi bandor mîqdarek pir mezintir ji mîqdara rastîn a bi bandor bigirin. Ger em dixwazin temenê dirêj bi dest bixin, divê em ji bo bidestxistina "nirxa pereyan" lêçûnek bilindtir bidin, ku bê guman ne rast e.

S Armour Tech™ Urolithin A teknolojiya homogenîzasyona bi zexta ultra-bilind bikar tîne da ku fonksiyona Urolithin A bi bandor baştir bike, da ku nirxa Urolithin A bi rastî were berdan, û alîkariya xerîdaran bike ku hilberên xwe bi rastî hewcedariyên xerîdaran bicîh bînin û di heman demê de lêçûnên xerîdaran teserûf bikin.

20% UrolithinA Liposomal

Awantaj:

Di avê de çareseriyeke baş; Stabîlîteya fototermal a baş; Biyoyardariyê heta %380 zêde dike

Xuyabûnî:

Toza zer a vekirî

Rêbaza Tesbîtkirinê:

HPLC

Tîrbûna Girseyî:

0.32g/mL

100mg /20% Urolithin A Lipidosome =380 mg /20% Urolithin A

Urolithin A ya standardîzekirî ya %98

Awantaj:

Bihayê reqabetê; Teknolojiya kesk a pêşkeftî

Danasîna Grafikê:

Toza zer a qels

Rêbaza Tesbîtkirinê:

HPLC

Tîrbûna Girseyî:

0.24g/mL

Fonksiyonên UrolithinA

1. Tenduristiya hestiyan

Urolithin A ya xwedanxanî ya Amazentis, ku wekî Mitopure jî tê zanîn, dikare tenduristiya mîtokondrî ya movikanên çokê yên mirovan ên saxlem û kondrosîtên movikan ên osteoartrîtê yên movikan bi girîngî baştir bike. Modelek mişk a osteoartrîtê ya bi emeliyatê hatî çêkirin ji bo ceribandina şiyana Urolithin A ya pêşîgirtina li şikestina kirkirgê, astengkirina iltîhabê û kêmkirina êşê hate bikar anîn. Piştî emeliyatê, çok di femur û tibiayê de erozyona kirkirgê pêş dikeve, di nav de windabûna astara kirkirgê ya movikan (qada rûvî). Mişkan parêzek kontrolê an parêzek ku bi 50 an 250 mg/kg urolixin A ve hatî zêdekirin ji bo 8 hefteyan piştî emeliyatê hate dayîn. Piştî 8 hefteyan dermankirinê, urolixin A puana OARSI (giraniya birînê û rêjeya qada bandorbûyî ya tevahiya movika çokê) û asta di nav xwînê de ya metalloproteînaz 3 (MMP3) bi girîngî kêm kir. Urolithin A di modelek osteoartrîtê ya bi emeliyatê hatî çêkirin de pêşî li şikestina kirkirgê digire. Dermankirina Urolithin A ji bo 8 hefteyan piştî osteoartrîtê ya bi emeliyatê hatî çêkirin bandorek parastinê li ser kondrosîtan nîşan da, zirara kirkirgê kêm kir û jiyana hucreyên movikan pêşve xist. Urolixin A di heman demê de dibe alîkar ku êşa osteoartrîtê sivik bike.

2. Hêza masûlkeyan, berxwedan û kapasîte

UA (500 an 1000 mg/roj ji bo 4 mehan) hêza masûlkeyan a ku wekî torka herî zêde ya navînî di masûlkeya çokê de û torka herî zêde di dema çembûna çokê de li gorî plasebo tê diyar kirin, bi girîngî zêde kir. Em bi Urolithin A re di berxwedana aerobîk (serfkirina oksîjenê ya herî zêde [VO2]) û performansa laşî (ceribandina meşa 6 hûrdemî) de başbûnên klînîkî yên watedar dibînin. Asta asîlkarnîtînên plazmayê û proteînên C-reaktîf bi Urolithin A re bi girîngî kêmtir in, ku nîşan dide ku karîgeriya mîtokondrî ya bilindtir û iltîhaba kêmkirî heye. Ev lêkolîn feydeya Urolithin A ji bo baştirkirina performansa masûlkeyan destnîşan dike.

3. Mîtokondriya başkirî

Wêne 1 | UA piştî 28 rojên dermankirinê bandorê li nîşankerên fonksiyona mîtokondrî dike

Em encamên ceribandineke klînîkî ya yekem a li ser mirovan radigihînin ku tê de me UA, çi wekî dozeke yekane an jî wekî dozên pirjimar di heyameke 4 hefteyan de, ji kesên pîr ên saxlem û bêçalak re daye.

Bandora rasterast a UA li ser asta masûlkeya îskeletî (vastus lateralis) bi analîza îfadeya genan, bi karanîna rêze genên têkildarî otofajî/mîtofajî, biyogeneza mîtokondrî û oksîdasyona asîda rûn ên ku li ser bingeha daneyên bandoriya pêş-klînîkî yên berê hatine hilbijartin, hate nirxandin1. Şêweyekî giştî yê zêdebûna doz-girêdayî ya îfadeya genan di masûlkeya mirovan de, dişibihe ya ku berê di modelên pêş-klînîkî de hatiye dîtin, piştî 28 rojên dermankirina UA bi 500 û 1,000 mg hate dîtin, ku hin ji wan gihîştine girîngiya îstatîstîkî (GABARAPL1, FABP3) (Wêne 1a). Her wiha pirbûna mîtokondrî bi pîvandina rêjeya DNAya mîtokondrî ber bi DNAya navokî (mtDNA/nuDNA) ve jî hate nirxandin, rêjeya mtDNA/nuDNA meyla zêdebûnê nîşan da, (Wêne 1b). Hat dîtin ku dermankirina bi UA di dozên 500 û 1000 mg de çend setên genên mîtokondrî bi rêjeya kifşkirina derewîn (FDR)

Em nîşan didin ku UA di hemî dozên ku hatine ceribandin de di plazmayê de biyoberdest bû, û 4 hefteyên dermankirinê bi UA di dozên 500 mg û 1000 mg de asîlkarnîtînên plazmayê û îfadeya gena mîtokondrî ya masûlkeyên îskeletî di kesên pîr de modûl kir (encamên duyemîn). Ev bandorên çavdêrîkirî li ser nîşankerên mîtokondrî nîşan didin ku UA piştî vexwarina devkî ya birêkûpêk di mirovan de îmzeyek molekulî ya tenduristiya mîtokondrî û hucreyî ya çêtirbûyî çêdike.

4. Dijî qelewbûnê

Bandora UA li ser giraniya laş: Piştî 10 hefteyan dermankirina bi UA, giraniya mişkan %23.5 ji komên kontrolê kêmtir bû. Kêmbûna giraniya laş di mişkên ku bi UA hatine dermankirin de ji ber kêmbûna girseya rûn (-61.3%) û rêjeya kêmtir a rûn/girseya laş (-70%) çêbû.

Bandorên UA li ser metabolîzma glukozê: Di mişkên ku bi UA hatine dermankirin de, rêjeya glukoza plazmayê (bi rêzê ve -16.2% û -29.4% piştî 5 û 10 hefteyên dermankirinê) û însulîn (bi rêzê ve -16.7% û -37.1% piştî 5 û 10 hefteyên dermankirinê) ji yên di koma kontrolê de kêmtir bû.

Bi hev re, ev encam nîşan didin ku UA ajanek dij-qelewbûnê ya bihêz e ku potansiyela wê ji bo serîlêdanên klînîkî yên mirovan heye.

5. Tenduristiya movikan

Di vitro de, UA hilberîna zêde ya nîtrîk oksît (NO), prostaglandin E2 (PGE2), sîklooksîgenaz-2 (COX-2), nîtrîk oksît sîntaza tetikbar (iNOS), faktora nekroza tumor-alpha (TNF-α) û înterleukin-6 (IL-6) di kondrosîtên OA yên mirovan de bi awayekî girêdayî konsantrasyonê asteng kir.

Ji bo lêkolîna mekanîzmaya bandorên parastinê yên UA di vivo de, kirkirag ji bo lêkolîna veguhestina navokî ya p65 bi îmmunofluoresansê hat boyaxkirin. Kirkiragên mişkên DMM kondrosîtên bi navikên sor-rengkirîtir dihewîne. Analîza hejmarî nîşan da ku dermankirina mişkên DMM bi UA pir caran navikên p65-pozîtîf kêm kiriye. Li gorî tîrêjên X-ê yên hatine nîşandan, koma DMM li gorî koma sexte tengbûnek giran a valahiya movikan û zêdebûna dendika rûyê kirkiragê nîşan da. Lêbelê, her çend tengbûna valahiya movikan derketibe holê jî, kalsifikasyona rûyê kirkiragê siviktir bû û tengbûnek kêmtir a valahiya movikan di koma dermankirina UA de hat dîtin.

6. Temenê jiyanê

Yek ji weşanên pêşîn ên ku bandorên rasterast ên UA di vivo de lêkolîn kirine, di çarçoveya pîrbûnê de bû. Berawirdkirinek metabolîtên cûda yên hinarê ku bandora wan li ser temenê dirêj ê kurmikan ceriband nîşan da ku UA temenê jiyanê bi rêjeya 45% dirêj dike, lê pêşengê wê EA ti bandorek nake. Piştî van lêkolînan li ser kurmikên celebê kovî, bandorên dijî-pîrbûnê yên UA di modela kurmikên wrn-1 ên sendroma Werner de, nexweşiyek pîrbûna pêşwext, jî hatin piştrast kirin. Di mişkan de, dermankirina UA rêjeya saxmayîna modela mişk a mdx/Utr−/− ya DMD-ê ya ducar knockout (DKO) bi girîngî zêde kir ku mirina pêşwext dişibihe nexweşên DMD-ê yên mirovan.

7. Hucreyên bingehîn ên hematopoietîk ên pîr ji mişkên pîr (ji 18 mehî mezintir) derxînin, wan bi urolithin A bi rêjeya 20 μ M bo 3 rojan derman bikin, û dûv re wan ji bo dermankirina myeloablatîv veguhezînin mişkên wergir. Li gorî encamên lêkolînê, dermankirina bi urolithin A dikare fonksiyona hematopoietîk a hucreyên bingehîn ên hematopoietîk ên pîr vegerîne asta mişkên ciwan ên 8-12 hefteyî.