Migliore stabilità fototermica

Urolitina A

Cosa è Tecnologia S Armour™Urolitina A?

L'urolitina A si ottiene dalla fermentazione e dal metabolismo dell'acido ellagico da parte di microrganismi intestinali. È attualmente riconosciuta come la materia prima dell'autofagia mitocondriale. Nell'era odierna dell'anti-invecchiamento, l'urolitina A occupa una posizione di grande importanza. Tuttavia, la bassissima solubilità in acqua e la biodisponibilità dell'urolitina A implicano che sia necessario assumerne una quantità molto maggiore di quella effettivamente efficace per raggiungere l'obiettivo. Se vogliamo raggiungere la longevità, dobbiamo pagare un prezzo più elevato per ottenere un "rapporto qualità-prezzo", il che è ovviamente irrealistico.

S Armour Tech™ Urolithin A utilizza la tecnologia di omogeneizzazione ad altissima pressione per migliorare efficacemente la funzione dell'Urolithin A, in modo che il valore dell'Urolithin A possa essere realmente rilasciato, aiutando i clienti a realizzare prodotti che soddisfino realmente le esigenze dei consumatori, consentendo loro di risparmiare sui costi.

20% UrolithinA Liposomiale

Vantaggi:

Buona solubilità in acqua; Buona stabilità fototermica; Aumento della biodisponibilità fino al 380%

Aspetto:

Cipria in polvere giallo chiaro

Metodo di rilevamento:

HPLC

Densità apparente:

0,32 g/ml

100 mg/20% Urolitina A Lipidosoma =380 mg/20% Urolitina A

Urolitina A standardizzata al 98%

Vantaggi:

Prezzo competitivo; Tecnologia verde avanzata

Descrizione del grafico:

Polvere gialla tenue

Metodo di rilevamento:

HPLC

Densità apparente:

0,24 g/ml

Funzioni dell'UrolithinA

1. Salute delle ossa

L'urolitina A brevettata da Amazentis, nota anche come Mitopure, può migliorare significativamente la salute mitocondriale delle articolazioni del ginocchio umane sane e dei condrociti articolari dell'osteoartrite. Un modello murino di osteoartrite indotta chirurgicamente è stato utilizzato per testare la capacità dell'urolitina A di prevenire la degradazione della cartilagine, bloccare l'infiammazione e ridurre il dolore. Dopo l'intervento chirurgico, il ginocchio sviluppa erosione cartilaginea nel femore e nella tibia, inclusa la perdita del rivestimento cartilagineo articolare (area superficiale). I topi sono stati sottoposti a una dieta di controllo o a una dieta integrata con 50 o 250 mg/kg di urolitina A per 8 settimane dopo l'intervento. Dopo 8 settimane di trattamento, l'urolitina A ha ridotto significativamente il punteggio OARSI (gravità della lesione e percentuale dell'area interessata dell'intera articolazione del ginocchio) e i livelli circolanti di metalloproteinasi 3 (MMP3). L'urolitina A previene la degradazione della cartilagine in un modello di osteoartrite indotta chirurgicamente. Il trattamento con Urolithin A per 8 settimane dopo l'osteoartrite indotta da intervento chirurgico ha mostrato un effetto protettivo sui condrociti, riducendo il danno alla cartilagine e promuovendo la sopravvivenza delle cellule articolari. L'Urolithin A aiuta anche ad alleviare il dolore dell'osteoartrite.

2. Forza muscolare, resistenza e capacità

L'acido urico (UA) (500 o 1000 mg/die per 4 mesi) ha aumentato significativamente la forza muscolare, espressa come coppia di picco media nel muscolo ischiocrurale e la coppia massima durante la flessione del ginocchio, rispetto al placebo. Osserviamo miglioramenti clinicamente significativi con l'Urolitina A nella resistenza aerobica (picco di consumo di ossigeno [VO2]) e nelle prestazioni fisiche (test del cammino di 6 minuti). I livelli plasmatici di acilcarnitine e proteine C-reattive sono significativamente inferiori con l'Urolitina A, a indicare una maggiore efficienza mitocondriale e una riduzione dell'infiammazione. Questo studio evidenzia i benefici dell'Urolitina A nel migliorare le prestazioni muscolari.

3. Miglioramento mitocondriale

Fig. 1 | L'UA influisce sui marcatori della funzione mitocondriale dopo 28 giorni di trattamento

Presentiamo i risultati di un primo studio clinico condotto sull'uomo, in cui abbiamo somministrato UA, in dose singola o in dosi multiple nell'arco di un periodo di 4 settimane, a soggetti anziani sani e sedentari.

L'impatto diretto dell'UA a livello del muscolo scheletrico (vasto laterale) è stato valutato mediante analisi dell'espressione genica, utilizzando una serie di geni correlati all'autofagia/mitofagia, alla biogenesi mitocondriale e all'ossidazione degli acidi grassi selezionati sulla base di precedenti dati di efficacia preclinica1. Un modello generale di sovraregolazione dose-dipendente dell'espressione genica nel muscolo umano, simile a quello osservato in precedenza nei modelli preclinici, è stato osservato dopo 28 giorni di trattamento con UA a 500 e 1.000 mg, con alcuni che hanno raggiunto la significatività statistica (GABARAPL1, FABP3) (Fig. 1a). L'abbondanza mitocondriale è stata valutata anche misurando il rapporto tra DNA mitocondriale e DNA nucleare (mtDNA/nuDNA); il rapporto mtDNA/nuDNA tendeva ad aumentare (Fig. 1b). È stato osservato che il trattamento con UA a 500 e 1.000 mg aumentava la regolazione di diversi set di geni mitocondriali con un tasso di falsi positivi (FDR)

Dimostriamo che l'UA era biodisponibile nel plasma a tutte le dosi testate e che 4 settimane di trattamento con UA a dosi di 500 mg e 1.000 mg hanno modulato le acilcarnitine plasmatiche e l'espressione genica mitocondriale del muscolo scheletrico in individui anziani (esiti secondari). Questi effetti osservati sui biomarcatori mitocondriali dimostrano che l'UA induce una firma molecolare di miglioramento della salute mitocondriale e cellulare a seguito di consumo orale regolare nell'uomo.

4.Antiobesità

Effetto dell'UA sul peso corporeo: dopo 10 settimane di trattamento con UA, i topi pesavano il 23,5% in meno rispetto ai controlli. Il peso corporeo inferiore nei topi trattati con UA era dovuto alla riduzione della massa grassa (-61,3%) e a un rapporto grasso/massa corporea inferiore (-70%).

Effetti dell'UA sul metabolismo del glucosio: le concentrazioni plasmatiche di glucosio (-16,2% e -29,4% rispettivamente dopo 5 e 10 settimane di trattamento) e di insulina (-16,7% e -37,1% rispettivamente dopo 5 e 10 settimane di trattamento) erano inferiori nei topi trattati con UA rispetto a quelli dei controlli.

Nel complesso, questi risultati suggeriscono che l'UA è un potente agente antiobesità con potenziale per applicazioni cliniche sull'uomo.

5. Salute delle articolazioni

In vitro, l'UA ha inibito la sovrapproduzione di ossido nitrico (NO), prostaglandina E2 (PGE2), cicloossigenasi-2 (COX-2), sintasi inducibile dell'ossido nitrico (iNOS), fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α) e interleuchina-6 (IL-6) indotta dall'interleuchina-1 beta (IL-1β) in modo dipendente dalla concentrazione nei condrociti umani affetti da OA.

Per studiare il meccanismo degli effetti protettivi dell'UA in vivo, la cartilagine è stata sottoposta a colorazione con immunofluorescenza per esaminare la traslocazione nucleare di p65. La cartilagine dei topi DMM conteneva condrociti con più nuclei colorati di rosso. L'analisi quantitativa ha mostrato che il trattamento dei topi DMM con UA ha ridotto significativamente la frequenza di nuclei p65-positivi. Secondo la radiografia mostrata, il gruppo DMM ha mostrato un grave restringimento dello spazio articolare e un aumento della densità superficiale della cartilagine rispetto al gruppo placebo. Tuttavia, sebbene il restringimento dello spazio articolare esca, la calcificazione della superficie cartilaginea era più lieve e si è osservato un minore restringimento dello spazio articolare nel gruppo di trattamento con UA.

6. Durata della vita

Una delle prime pubblicazioni a studiare gli effetti diretti dell'UA in vivo è stata nel contesto dell'invecchiamento. Un confronto di diversi metaboliti del melograno, testandone l'impatto sulla longevità dei vermi, ha mostrato che l'UA prolunga la durata della vita del 45%, mentre il suo precursore EA non ha alcun effetto. Dopo questi studi su vermi selvatici, gli effetti anti-invecchiamento dell'UA sono stati confermati anche nel modello di verme wrn-1 della sindrome di Werner, una malattia da invecchiamento precoce. Nei topi, il trattamento con UA ha aumentato significativamente il tasso di sopravvivenza del modello murino mdx/Utr−/− con doppio knockout (DKO) di DMD che mostra una morte prematura simile ai pazienti umani con DMD.

7. Estrarre cellule staminali emopoietiche invecchiate da topi anziani (di età superiore ai 18 mesi), trattarle con urolitina A a una concentrazione di 20 μM per 3 giorni e quindi trapiantarle in topi riceventi per il trattamento mieloablativo. Secondo i risultati della ricerca, il trattamento con urolitina A può ripristinare la funzione emopoietica delle cellule staminali emopoietiche invecchiate al livello di topi giovani di età compresa tra 8 e 12 settimane.