Stabilitas Fototermal yang Lebih Baik

Urolithin A

Apa Teknologi S Armour™Urolithin A?

Urolithin A diperoleh melalui fermentasi dan metabolisme asam ellagik oleh mikroorganisme usus. Saat ini, urolithin A dikenal sebagai bahan baku autofagi mitokondria. Di era anti-penuaan saat ini, Urolithin A menempati posisi yang sangat penting. Namun, kelarutan air dan bioavailabilitas urolithin A yang sangat rendah berarti kita harus mengonsumsi jumlah yang jauh lebih banyak daripada jumlah efektif yang sebenarnya untuk benar-benar mencapai tujuan yang efektif. Jika kita ingin mencapai umur panjang, kita perlu membayar biaya yang lebih tinggi untuk mendapatkan "nilai uang", yang jelas tidak realistis.

S Armour Tech™ Urolithin A menggunakan teknologi homogenisasi tekanan ultra tinggi untuk meningkatkan fungsi Urolithin A secara efektif, sehingga nilai Urolithin A dapat benar-benar dilepaskan, membantu pelanggan membuat produk mereka benar-benar memenuhi kebutuhan konsumen sekaligus menghemat biaya bagi pelanggan.

20% UrolithinA Liposomal

Keuntungan:

Kelarutan air yang baik; Stabilitas Fototermal yang baik; Meningkatkan bioavailabilitas hingga 380%

Penampilan:

Bedak Tabur Kuning Muda

Metode Deteksi:

HPLC

Kepadatan Massal:

0,32 gram/ml

100mg /20% Urolithin A Lipidosom =380 mg /20% Urolithin A

Urolithin A 98% yang terstandarisasi

Keuntungan:

Harga kompetitif; Teknologi hijau canggih

Deskripsi Grafik:

Bubuk kuning samar

Metode Deteksi:

HPLC

Kepadatan Massal:

0,24 gram/ml

Fungsi UrolithinA

1. Kesehatan tulang

Urolithin A milik Amazentis, yang juga dikenal sebagai Mitopure, dapat secara signifikan meningkatkan kesehatan mitokondria sendi lutut manusia yang sehat dan kondrosit sendi lutut osteoartritis. Model tikus osteoartritis yang diinduksi melalui pembedahan digunakan untuk menguji kemampuan Urolithin A dalam mencegah kerusakan tulang rawan, menghalangi peradangan, dan mengurangi rasa sakit. Setelah pembedahan, lutut mengalami erosi tulang rawan di tulang paha dan tibia, termasuk hilangnya lapisan tulang rawan artikular (area superfisial). Tikus diberi diet kontrol atau diet yang disuplemen dengan 50 atau 250 mg/kg urolixin A selama 8 minggu setelah pembedahan. Setelah 8 minggu pengobatan, urolixin A secara signifikan mengurangi skor OARSI (tingkat keparahan lesi dan persentase area yang terkena dari seluruh sendi lutut) dan kadar metaloproteinase 3 (MMP3) yang beredar. Urolithin A mencegah kerusakan tulang rawan dalam model osteoartritis yang diinduksi melalui pembedahan. Perawatan Urolithin A selama 8 minggu setelah operasi osteoartritis menunjukkan efek perlindungan pada kondrosit, mengurangi kerusakan tulang rawan dan meningkatkan kelangsungan hidup sel sendi. Urolixin A juga membantu meredakan nyeri osteoartritis

2.Kekuatan otot, daya tahan dan kapasitas

UA (500 atau 1000 mg/hari selama 4 bulan) secara signifikan meningkatkan kekuatan otot yang dinyatakan sebagai torsi puncak rata-rata pada otot hamstring dan torsi maksimum selama fleksi lutut jika dibandingkan dengan plasebo. Kami mengamati peningkatan yang bermakna secara klinis dengan Urolithin A pada daya tahan aerobik (konsumsi oksigen puncak [VO2]) dan kinerja fisik (tes jalan kaki 6 menit). Kadar plasma asilkarnitin dan protein C-reaktif secara signifikan lebih rendah dengan Urolithin A, yang menunjukkan efisiensi mitokondria yang lebih tinggi dan peradangan yang berkurang. Studi ini menyoroti manfaat Urolithin A untuk meningkatkan kinerja otot.

3.Peningkatan Mitokondria

Gambar 1 | UA berdampak pada penanda fungsi mitokondria setelah 28 hari pengobatan

Kami melaporkan hasil uji klinis pertama pada manusia di mana kami memberikan UA, baik sebagai dosis tunggal atau sebagai dosis ganda selama periode 4 minggu, kepada individu lanjut usia yang sehat dan tidak banyak bergerak.

Dampak langsung UA pada tingkat otot rangka (vastus lateralis) dievaluasi dengan analisis ekspresi gen, menggunakan serangkaian gen yang terkait dengan autofagi/mitofagi, biogenesis mitokondria, dan oksidasi asam lemak yang dipilih berdasarkan data efikasi praklinis sebelumnya1. Pola umum peningkatan ekspresi gen yang bergantung pada dosis pada otot manusia, mirip dengan yang diamati sebelumnya dalam model praklinis, terlihat setelah 28 hari pengobatan UA pada 500 dan 1.000 mg, dengan beberapa yang mencapai signifikansi statistik (GABARAPL1, FABP3) (Gbr. 1a). Kelimpahan mitokondria juga dievaluasi dengan mengukur rasio DNA mitokondria terhadap DNA nuklir (mtDNA/nuDNA), rasio mtDNA/nuDNA cenderung meningkat, (Gbr. 1b). Pengobatan dengan UA pada 500 dan 1.000 mg terlihat meningkatkan beberapa set gen mitokondria dengan tingkat penemuan palsu (FDR)

Kami menunjukkan bahwa UA bersifat bioavailabel dalam plasma pada semua dosis yang diuji, dan 4 minggu pengobatan dengan UA pada dosis 500 mg dan 1.000 mg memodulasi acylcarnitine plasma dan ekspresi gen mitokondria otot rangka pada individu lanjut usia (hasil sekunder). Efek yang diamati pada biomarker mitokondria ini menunjukkan bahwa UA menginduksi tanda molekuler peningkatan kesehatan mitokondria dan seluler setelah konsumsi oral secara teratur pada manusia.

4. Antiobesitas

Efek UA pada berat badan: Setelah 10 minggu pengobatan UA, berat badan tikus 23,5% lebih rendah daripada kelompok kontrol. Berat badan yang lebih rendah pada tikus yang diobati UA disebabkan oleh berkurangnya massa lemak (-61,3%) dan rasio lemak/massa tubuh yang lebih rendah (-70%).

Efek UA pada metabolisme glukosa: Konsentrasi glukosa plasma (−16,2% dan −29,4% setelah 5 dan 10 minggu pengobatan, masing-masing) dan insulin (−16,7% dan −37,1% setelah 5 dan 10 minggu pengobatan, masing-masing) lebih rendah pada tikus yang diobati UA dibandingkan pada kontrol.

Bersama-sama, hasil ini menunjukkan bahwa UA adalah agen antiobesitas yang ampuh dengan potensi untuk aplikasi klinis manusia.

5. Kesehatan Sendi

In vitro, UA menghambat interleukin-1 beta (IL-1β) yang menginduksi produksi berlebih dari oksida nitrat (NO), prostaglandin E2 (PGE2), siklooksigenase-2 (COX-2), sintase oksida nitrat yang dapat diinduksi (iNOS), faktor nekrosis tumor-alfa (TNF-α) dan interleukin-6 (IL-6) dalam cara yang bergantung pada konsentrasi pada kondrosit OA manusia.

Untuk menyelidiki mekanisme efek perlindungan UA in vivo, tulang rawan dikenakan pewarnaan imunofluoresensi untuk memeriksa translokasi nuklir p65. Tulang rawan tikus DMM mengandung kondrosit dengan lebih banyak inti yang diwarnai merah. Analisis kuantitatif menunjukkan bahwa pengobatan tikus DMM dengan UA secara signifikan menurunkan frekuensi inti p65-positif. Menurut sinar-X yang ditunjukkan, kelompok DMM menunjukkan penyempitan ruang sendi yang parah dan peningkatan kepadatan permukaan tulang rawan dibandingkan dengan kelompok sham. Namun demikian, meskipun penyempitan ruang sendi keluar, kalsifikasi permukaan tulang rawan lebih ringan dan penyempitan ruang sendi yang lebih rendah diamati pada kelompok pengobatan UA.

6.Umur

Salah satu publikasi pertama yang mempelajari efek langsung UA in vivo adalah dalam konteks penuaan. Perbandingan berbagai metabolit delima yang menguji dampaknya pada umur panjang cacing menunjukkan bahwa UA memperpanjang umur hingga 45%, sedangkan prekursornya EA tidak berpengaruh. Setelah penelitian ini pada cacing tipe liar, efek anti-penuaan UA juga dikonfirmasi dalam model cacing wrn-1 dari sindrom Werner, penyakit penuaan dini. Pada tikus, pengobatan UA secara signifikan meningkatkan tingkat kelangsungan hidup model tikus mdx/Utr−/− double knockout (DKO) dari DMD yang menunjukkan kematian dini yang mirip dengan pasien DMD manusia.

7. Ekstraksi sel induk hematopoietik tua dari tikus tua (lebih dari 18 bulan), obati dengan urolithin A pada konsentrasi 20 μM selama 3 hari, lalu transplantasikan ke tikus penerima untuk pengobatan mieloablatif. Menurut hasil penelitian, pengobatan dengan urolithin A dapat mengembalikan fungsi hematopoietik sel induk hematopoietik tua ke tingkat tikus muda berusia 8-12 minggu.