Complément alimentaire de qualité supérieure ODM : 20 % d'urolithine-A liposomale, usine et fabricant

Meilleure stabilité photothermique

Urolithine A

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Qu'est-ce queS Armor Tech™Urolithine A ?

L'urolithine A est obtenue par fermentation et métabolisme de l'acide ellagique par les micro-organismes intestinaux. Elle est aujourd'hui reconnue comme la matière première de l'autophagie mitochondriale. À l'ère de la lutte contre le vieillissement, l'urolithine A occupe une place essentielle. Cependant, sa solubilité dans l'eau et sa biodisponibilité extrêmement faibles nécessitent une dose bien supérieure à la dose réellement efficace pour atteindre son objectif. Si l'on souhaite prolonger sa vie, il faut investir davantage pour en avoir pour son argent, ce qui est évidemment irréaliste.

S Armour Tech™ Urolithin A utilise une technologie d'homogénéisation à ultra-haute pression pour améliorer efficacement la fonction de l'Urolithin A, afin que la valeur de l'Urolithin A puisse être véritablement libérée, aidant les clients à faire en sorte que leurs produits répondent véritablement aux besoins des consommateurs tout en économisant des coûts pour les clients.

20 % d'urolithine A liposomale

Avantages :

Bonne solubilité dans l'eau ; Bonne stabilité photothermique ; Augmentation de la biodisponibilité jusqu'à 380 %

Apparence:

Poudre libre jaune clair

Méthode de détection :

HPLC

Densité apparente :

0,32 g/mL

100 mg / 20 % d'urolithine A Lipidosome = 380 mg / 20 % d'urolithine A

Urolithine A standardisée à 98 %

Avantages :

Prix compétitif ; technologie verte avancée

Description du graphique :

Poudre jaune pâle

Méthode de détection :

HPLC

Densité apparente :

0,24 g/mL

Fonctions de l'urolithine A

1. Santé osseuse

L'urolithine A, propriété d'Amazentis et également connue sous le nom de Mitopure, peut améliorer significativement la santé mitochondriale des articulations saines du genou humain et des chondrocytes du genou arthrosiques. Un modèle murin d'arthrose induite chirurgicalement a été utilisé pour tester la capacité de l'urolithine A à prévenir la dégradation du cartilage, à bloquer l'inflammation et à réduire la douleur. Après l'intervention chirurgicale, le genou développe une érosion cartilagineuse au niveau du fémur et du tibia, incluant la perte de la paroi cartilagineuse articulaire (zone superficielle). Les souris ont reçu un régime témoin ou un régime supplémenté de 50 ou 250 mg/kg d'urolixine A pendant 8 semaines après l'intervention. Après 8 semaines de traitement, l'urolixine A a significativement réduit le score OARSI (gravité de la lésion et pourcentage de la zone affectée de l'articulation du genou) et les taux circulants de métalloprotéinase 3 (MMP3). L'urolithine A prévient la dégradation du cartilage dans un modèle d'arthrose induite chirurgicalement. Un traitement à l'urolithine A pendant 8 semaines après une arthrose induite par chirurgie a montré un effet protecteur sur les chondrocytes, réduisant les lésions cartilagineuses et favorisant la survie des cellules articulaires. L'urolixine A contribue également à soulager la douleur liée à l'arthrose.

2. Force musculaire, endurance et capacité

L'Ulolithine A (500 ou 1 000 mg/jour pendant 4 mois) a significativement augmenté la force musculaire, exprimée par le couple maximal moyen dans les ischio-jambiers et le couple maximal lors de la flexion du genou, par rapport au placebo. Nous observons des améliorations cliniquement significatives avec l'Ulolithine A sur l'endurance aérobie (consommation maximale d'oxygène [VO2]) et les performances physiques (test de marche de 6 minutes). Les taux plasmatiques d'acylcarnitines et de protéines C-réactives sont significativement plus faibles avec l'Ulolithine A, indiquant une efficacité mitochondriale accrue et une inflammation réduite. Cette étude souligne l'intérêt de l'Ulolithine A pour améliorer les performances musculaires.

3. Amélioration de la fonction mitochondriale

Fig. 1 | L'UA impacte les marqueurs de la fonction mitochondriale après 28 jours de traitement

Nous rapportons les résultats d’un premier essai clinique chez l’homme dans lequel nous avons administré de l’UA, soit en dose unique, soit en doses multiples sur une période de 4 semaines, à des personnes âgées en bonne santé et sédentaires.

Français L'impact direct de l'UA au niveau du muscle squelettique (vastus lateralis) a été évalué par analyse de l'expression génétique, en utilisant une série de gènes liés à l'autophagie/mitophagie, à la biogenèse mitochondriale et à l'oxydation des acides gras sélectionnés sur la base de données d'efficacité précliniques antérieures1 . Un schéma général de régulation positive dose-dépendante de l'expression génétique dans le muscle humain, similaire à celui observé précédemment dans les modèles précliniques, a été observé après 28 jours de traitement par UA à 500 et 1 000 mg, avec certains atteignant une signification statistique (GABARAPL1, FABP3) (Fig. 1a). L'abondance mitochondriale a également été évaluée en mesurant le rapport entre l'ADN mitochondrial et l'ADN nucléaire (ADNmt/ADNnu), le rapport ADNmt/ADNnu avait tendance à augmenter (Fig. 1b). Le traitement avec UA à 500 et 1 000 mg a été observé pour réguler à la hausse plusieurs ensembles de gènes mitochondriaux avec un taux de fausses découvertes (FDR)

Nous montrons que l'UA était biodisponible dans le plasma à toutes les doses testées, et qu'un traitement de 4 semaines par UA à des doses de 500 mg et 1 000 mg a modulé les acylcarnitines plasmatiques et l'expression des gènes mitochondriaux du muscle squelettique chez les personnes âgées (critères secondaires). Ces effets observés sur les biomarqueurs mitochondriaux montrent que l'UA induit une signature moléculaire d'amélioration de la santé mitochondriale et cellulaire après une consommation orale régulière chez l'homme.

4. Antiobésité

Effet de l'UA sur le poids corporel : après 10 semaines de traitement par UA, les souris pesaient 23,5 % de moins que les témoins. La diminution du poids corporel chez les souris traitées par UA résultait d'une diminution de la masse grasse (−61,3 %) et d'un rapport graisse/masse corporelle plus faible (−70 %).

Effets de l'UA sur le métabolisme du glucose : les concentrations plasmatiques de glucose (−16,2 % et −29,4 % après 5 et 10 semaines de traitement, respectivement) et d'insuline (−16,7 % et −37,1 % après 5 et 10 semaines de traitement, respectivement) étaient plus faibles chez les souris traitées à l'UA que chez les souris témoins.

Ensemble, ces résultats suggèrent que l’UA est un puissant agent anti-obésité avec un potentiel d’applications cliniques humaines.

5. Santé des articulations

In vitro, l'UA a inhibé la surproduction d'oxyde nitrique (NO), de prostaglandine E2 (PGE2), de cyclooxygénase-2 (COX-2), d'oxyde nitrique synthase inductible (iNOS), de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et d'interleukine-6 (IL-6) induite par l'interleukine-1 bêta (IL-1β) d'une manière dépendante de la concentration dans les chondrocytes arthrosiques humains.

Afin d'étudier le mécanisme des effets protecteurs de l'AU in vivo, le cartilage a été soumis à une coloration par immunofluorescence afin d'examiner la translocation nucléaire de p65. Le cartilage des souris DMM contenait des chondrocytes dont les noyaux étaient plus marqués en rouge. Une analyse quantitative a montré que le traitement des souris DMM par l'AU diminuait significativement la fréquence des noyaux p65-positifs. D'après la radiographie présentée, le groupe DMM présentait un rétrécissement important de l'espace articulaire et une augmentation de la densité de la surface cartilagineuse par rapport au groupe témoin. Néanmoins, malgré le rétrécissement de l'espace articulaire, la calcification de la surface cartilagineuse était plus modérée et un rétrécissement plus faible de l'espace articulaire a été observé dans le groupe traité par l'AU.

6. Durée de vie

L'une des premières publications à étudier les effets directs de l'UA in vivo a été réalisée dans le contexte du vieillissement. Une comparaison de différents métabolites de la grenade testant leur impact sur la longévité des vers a montré que l'UA prolonge la durée de vie de 45 %, tandis que son précurseur EA n'a aucun effet. Après ces études sur des vers de type sauvage, les effets anti-âge de l'UA ont également été confirmés dans le modèle de ver wrn-1 du syndrome de Werner, une maladie du vieillissement prématuré. Chez la souris, le traitement par l'UA a significativement augmenté le taux de survie du modèle murin à double knockout mdx/Utr−/− (DKO) de DMD qui présente une mort prématurée similaire à celle des patients humains atteints de DMD.

7. Extraire les cellules souches hématopoïétiques vieillissantes de souris âgées (de plus de 18 mois), les traiter avec de l'urolithine A à une concentration de 20 μM pendant 3 jours, puis les transplanter chez des souris receveuses pour un traitement myéloablatif. Selon les résultats de la recherche, le traitement par l'urolithine A peut restaurer la fonction hématopoïétique des cellules souches hématopoïétiques vieillissantes au niveau de jeunes souris âgées de 8 à 12 semaines.