Mejor estabilidad fototérmica

Urolitina A

Qué es Tecnología de armadura S™¿Urolitina A?

La urolitina A se obtiene mediante la fermentación y el metabolismo del ácido elágico por microorganismos intestinales. Actualmente se reconoce como la materia prima de la autofagia mitocondrial. En la era actual del antienvejecimiento, la urolitina A ocupa un lugar muy importante. Sin embargo, su extremadamente baja solubilidad en agua y biodisponibilidad implican que debemos consumir una cantidad mucho mayor que la efectiva para lograr su objetivo. Si deseamos alcanzar la longevidad, debemos pagar un precio más alto para obtener una buena relación calidad-precio, lo cual es, obviamente, poco realista.

S Armour Tech™ Urolithin A utiliza tecnología de homogeneización de presión ultra alta para mejorar eficazmente la función de Urolithin A, de modo que el valor de Urolithin A pueda liberarse verdaderamente, ayudando a los clientes a hacer que sus productos realmente satisfagan las necesidades de los consumidores y al mismo tiempo ahorren costos para los clientes.

20% Urolitina A liposomal

Ventajas:

Buena solubilidad en agua; Buena estabilidad fototérmica; Aumenta la biodisponibilidad hasta en un 380%

Apariencia:

Polvo suelto amarillo claro

Método de detección:

HPLC

Densidad aparente:

0,32 g/ml

100 mg /20 % urolitina A Lipidosoma = 380 mg /20 % urolitina A

Urolitina A estandarizada al 98%

Ventajas:

Precio competitivo; Tecnología verde avanzada

Descripción del gráfico:

Polvo amarillo tenue

Método de detección:

HPLC

Densidad aparente:

0,24 g/ml

Funciones de la urolitina A

1. Salud ósea

La urolitina A, propiedad de Amazentis y también conocida como Mitopure, puede mejorar significativamente la salud mitocondrial de las articulaciones de rodilla humanas sanas y de los condrocitos de las articulaciones de rodilla afectadas por osteoartritis. Se utilizó un modelo murino de osteoartritis inducida quirúrgicamente para evaluar la capacidad de la urolitina A para prevenir la degradación del cartílago, bloquear la inflamación y reducir el dolor. Tras la cirugía, la rodilla presenta erosión del cartílago en el fémur y la tibia, incluyendo la pérdida del revestimiento del cartílago articular (zona superficial). Los ratones recibieron una dieta control o una dieta suplementada con 50 o 250 mg/kg de urolixina A durante 8 semanas después de la cirugía. Tras 8 semanas de tratamiento, la urolixina A redujo significativamente la puntuación OARSI (gravedad de la lesión y porcentaje del área afectada de toda la articulación de la rodilla) y los niveles circulantes de metaloproteinasa 3 (MMP3). La urolitina A previene la degradación del cartílago en un modelo de osteoartritis inducida quirúrgicamente. El tratamiento con urolitina A durante 8 semanas tras una artrosis inducida por cirugía mostró un efecto protector sobre los condrocitos, reduciendo el daño del cartílago y promoviendo la supervivencia de las células articulares. La urolitina A también ayuda a aliviar el dolor de la artrosis.

2.Fuerza, resistencia y capacidad muscular

El ácido ursodesoxirribonucleico (AU) (500 o 1000 mg/día durante 4 meses) aumentó significativamente la fuerza muscular, expresada como torque máximo promedio en el músculo isquiotibial y el torque máximo durante la flexión de rodilla, en comparación con placebo. Observamos mejoras clínicamente significativas con urolitina A en la resistencia aeróbica (consumo máximo de oxígeno [VO₂]) y el rendimiento físico (prueba de marcha de 6 minutos). Los niveles plasmáticos de acilcarnitinas y proteína C reactiva son significativamente menores con urolitina A, lo que indica una mayor eficiencia mitocondrial y una reducción de la inflamación. Este estudio destaca el beneficio de la urolitina A para mejorar el rendimiento muscular.

3. Mejora de las mitocondrias

Fig. 1 | El UA afecta a los marcadores de la función mitocondrial después de 28 días de tratamiento

Informamos los resultados de un primer ensayo clínico en humanos en el que administramos AU, ya sea en dosis única o en dosis múltiples durante un período de 4 semanas, a individuos ancianos sanos y sedentarios.

El impacto directo del AU en el músculo esquelético (vasto lateral) se evaluó mediante análisis de expresión génica, utilizando una serie de genes relacionados con la autofagia/mitofagia, la biogénesis mitocondrial y la oxidación de ácidos grasos, seleccionados a partir de datos preclínicos de eficacia previos1. Se observó un patrón general de regulación positiva dosis-dependiente de la expresión génica en el músculo humano, similar al observado previamente en modelos preclínicos, tras 28 días de tratamiento con AU a dosis de 500 y 1000 mg, con algunos valores que alcanzaron la significación estadística (GABARAPL1, FABP3) (Fig. 1a). También se evaluó la abundancia mitocondrial midiendo la relación entre el ADN mitocondrial y el ADN nuclear (ADNmt/ADNnu); la relación ADNmt/ADNnu tendió a aumentar (Fig. 1b). Se observó que el tratamiento con UA a 500 y 1000 mg regulaba positivamente varios conjuntos de genes mitocondriales con una tasa de descubrimiento falso (FDR)

Demostramos que el AU presentó biodisponibilidad plasmática en todas las dosis analizadas, y que 4 semanas de tratamiento con AU en dosis de 500 mg y 1000 mg modularon la expresión génica de las acilcarnitinas plasmáticas y del músculo esquelético en personas mayores (resultados secundarios). Estos efectos observados en los biomarcadores mitocondriales demuestran que el AU induce una firma molecular de mejora de la salud mitocondrial y celular tras su consumo oral regular en humanos.

4.Antiobesidad

Efecto del AU en el peso corporal: Tras 10 semanas de tratamiento con AU, los ratones pesaron un 23,5 % menos que los controles. El menor peso corporal en los ratones tratados con AU se debió a la disminución de la masa grasa (−61,3 %) y a una menor relación grasa/masa corporal (−70 %).

Efectos del UA sobre el metabolismo de la glucosa: las concentraciones plasmáticas de glucosa (−16,2% y −29,4% después de 5 y 10 semanas de tratamiento, respectivamente) e insulina (−16,7% y −37,1% después de 5 y 10 semanas de tratamiento, respectivamente) fueron menores en los ratones tratados con UA que en los controles.

En conjunto, estos resultados sugieren que el UA es un potente agente antiobesidad con potencial para aplicaciones clínicas humanas.

5. Salud de las articulaciones

In vitro, el UA inhibió la sobreproducción inducida por interleucina-1 beta (IL-1β) de óxido nítrico (NO), prostaglandina E2 (PGE2), ciclooxigenasa-2 (COX-2), óxido nítrico sintasa inducible (iNOS), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6) de manera dependiente de la concentración en condrocitos OA humanos.

Para investigar el mecanismo de los efectos protectores del AU in vivo, el cartílago se sometió a tinción de inmunofluorescencia para examinar la translocación nuclear de p65. El cartílago de ratones DMM contenía condrocitos con más núcleos teñidos de rojo. El análisis cuantitativo mostró que el tratamiento de ratones DMM con AU disminuyó significativamente la frecuencia de núcleos positivos para p65. Según la radiografía mostrada, el grupo DMM mostró un estrechamiento severo del espacio articular y un aumento de la densidad superficial del cartílago en comparación con el grupo placebo. Sin embargo, aunque el estrechamiento del espacio articular persiste, la calcificación de la superficie del cartílago fue más leve y se observó un menor estrechamiento del espacio articular en el grupo tratado con AU.

6. Esperanza de vida

Una de las primeras publicaciones en estudiar los efectos directos del AU in vivo se centró en el envejecimiento. Una comparación de diferentes metabolitos de la granada, que probaba su impacto en la longevidad de los gusanos, mostró que el AU prolonga la vida en un 45%, mientras que su precursor, el EA, no tiene efecto. Tras estos estudios en gusanos silvestres, los efectos antienvejecimiento del AU también se confirmaron en el modelo de gusano wrn-1 del síndrome de Werner, una enfermedad de envejecimiento prematuro. En ratones, el tratamiento con AU aumentó significativamente la tasa de supervivencia del modelo murino de DMD con doble knockout (DKO) mdx/Utr−/−, que muestra una muerte prematura similar a la de los pacientes humanos con DMD.

7. Extraer células madre hematopoyéticas envejecidas de ratones mayores de 18 meses, tratarlas con urolitina A a una concentración de 20 μM durante 3 días y, posteriormente, trasplantarlas a ratones receptores para el tratamiento mieloablativo. Según los resultados de la investigación, el tratamiento con urolitina A puede restaurar la función hematopoyética de las células madre hematopoyéticas envejecidas al nivel de ratones jóvenes de 8 a 12 semanas.