ODM Hochwertiges Nahrungsergänzungsmittel in Lebensmittelqualität 20 % Urolithin-A Liposomal Fabrik, Hersteller

Bessere photothermische Stabilität

Urolithin A

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Was istS Armour Tech™Urolithin A?

Urolithin A wird durch Fermentation und Metabolisierung von Ellagsäure durch Darmmikroorganismen gewonnen. Es gilt als Rohstoff für die mitochondriale Autophagie. Im heutigen Anti-Aging-Zeitalter nimmt Urolithin A eine sehr wichtige Stellung ein. Die extrem geringe Wasserlöslichkeit und Bioverfügbarkeit von Urolithin A bedeutet jedoch, dass wir eine viel größere Menge als die tatsächlich wirksame Menge einnehmen müssen, um den tatsächlichen Wirkungszweck zu erreichen. Für ein langes Leben müssen wir einen höheren Preis zahlen, um ein gutes Preis-Leistungs-Verhältnis zu erzielen, was offensichtlich unrealistisch ist.

S Armour Tech™ Urolithin A nutzt eine Ultrahochdruck-Homogenisierungstechnologie, um die Funktion von Urolithin A effektiv zu verbessern, sodass der Wert von Urolithin A wirklich freigesetzt werden kann. Dies hilft den Kunden, ihre Produkte so zu gestalten, dass sie den Bedürfnissen der Verbraucher wirklich entsprechen, und gleichzeitig Kosten für die Kunden zu sparen.

20 % liposomales UrolithinA

Vorteile:

Gute Wasserlöslichkeit; Gute photothermische Stabilität; Erhöhte Bioverfügbarkeit um bis zu 380 %

Aussehen:

Hellgelbes loses Puder

Nachweismethode:

HPLC

Schüttdichte:

0,32 g/ml

100 mg /20 % Urolithin A Lipidosom =380 mg /20 % Urolithin A

Standardisiertes 98%iges Urolithin A

Vorteile:

Wettbewerbsfähiger Preis; Fortschrittliche grüne Technologie

Diagrammbeschreibung:

Schwach gelbes Pulver

Nachweismethode:

HPLC

Schüttdichte:

0,24 g/ml

Funktionen von UrolithinA

1. Knochengesundheit

Das proprietäre Urolithin A von Amazentis, auch bekannt als Mitopure, kann die mitochondriale Gesundheit gesunder menschlicher Kniegelenke sowie von Chondrozyten bei Kniegelenkserkrankungen mit Osteoarthritis deutlich verbessern. Anhand eines Mausmodells mit chirurgisch induzierter Osteoarthritis wurde die Fähigkeit von Urolithin A getestet, Knorpelabbau zu verhindern, Entzündungen zu blockieren und Schmerzen zu lindern. Nach einer Operation kommt es im Oberschenkelknochen und im Schienbein zu Knorpelerosion, einschließlich Verlust der Gelenkknorpelschicht (oberflächlicher Bereich). Acht Wochen lang nach der Operation erhielten die Mäuse eine Kontrolldiät oder eine mit 50 bzw. 250 mg/kg Urolixin A angereicherte Diät. Nach einer achtwöchigen Behandlung senkte Urolixin A den OARSI-Score (Schwere der Läsion und Prozentsatz der betroffenen Fläche des gesamten Kniegelenks) und die zirkulierenden Werte von Metalloproteinase 3 (MMP3) signifikant. Urolithin A verhindert Knorpelabbau in einem Modell mit chirurgisch induzierter Osteoarthritis. Eine achtwöchige Behandlung mit Urolithin A nach einer operativ induzierten Arthrose zeigte eine schützende Wirkung auf Chondrozyten, reduzierte Knorpelschäden und förderte das Überleben der Gelenkzellen. Urolixin A lindert außerdem die Schmerzen bei Arthrose.

2.Muskelkraft, Ausdauer und Leistungsfähigkeit

UA (500 oder 1000 mg/Tag über 4 Monate) steigerte die Muskelkraft, ausgedrückt als durchschnittliches maximales Drehmoment im Oberschenkelmuskel und das maximale Drehmoment bei Kniebeugung, im Vergleich zu Placebo signifikant. Wir beobachten klinisch bedeutsame Verbesserungen mit Urolithin A hinsichtlich der aeroben Ausdauer (Spitzen-Sauerstoffverbrauch [VO2]) und der körperlichen Leistungsfähigkeit (6-Minuten-Gehtest). Die Plasmaspiegel von Acylcarnitinen und C-reaktiven Proteinen sind unter Urolithin A signifikant niedriger, was auf eine höhere mitochondriale Effizienz und reduzierte Entzündungen hindeutet. Diese Studie unterstreicht den Nutzen von Urolithin A zur Verbesserung der Muskelleistung.

3. Verbesserte Mitochondrien

Abb. 1 | UA beeinflusst Marker der mitochondrialen Funktion nach 28 Tagen Behandlung

Wir berichten über die Ergebnisse einer ersten klinischen Studie am Menschen, bei der wir gesunden, bewegungsarmen älteren Personen UA entweder als Einzeldosis oder als Mehrfachdosis über einen Zeitraum von 4 Wochen verabreicht haben.

Die direkte Wirkung von UA auf die Skelettmuskulatur (Vastus lateralis) wurde durch Genexpressionsanalyse untersucht. Dabei wurden eine Reihe von Genen verwendet, die mit Autophagie/Mitophagie, mitochondrialer Biogenese und Fettsäureoxidation in Zusammenhang stehen und auf der Grundlage früherer präklinischer Wirksamkeitsdaten ausgewählt wurden1. Nach 28 Tagen UA-Behandlung mit 500 und 1.000 mg wurde ein allgemeines Muster einer dosisabhängigen Hochregulierung der Genexpression im menschlichen Muskel festgestellt, ähnlich dem, das zuvor in präklinischen Modellen beobachtet wurde, wobei einige Werte statistische Signifikanz erreichten (GABARAPL1, FABP3) (Abb. 1a). Die mitochondriale Häufigkeit wurde auch durch Messung des Verhältnisses von mitochondrialer DNA zu nukleärer DNA (mtDNA/nuDNA) bewertet. Das mtDNA/nuDNA-Verhältnis neigte dazu, anzusteigen (Abb. 1b). Die Behandlung mit UA in Dosen von 500 und 1.000 mg führte zu einer Hochregulierung mehrerer mitochondrialer Gensätze mit einer Falschentdeckungsrate (FDR) von

Wir zeigen, dass UA in allen getesteten Dosierungen im Plasma bioverfügbar war. Eine vierwöchige Behandlung mit UA in Dosierungen von 500 mg und 1.000 mg modulierte die Plasma-Acylcarnitine und die mitochondriale Genexpression in der Skelettmuskulatur bei älteren Menschen (sekundäre Ergebnisse). Diese beobachteten Effekte auf mitochondriale Biomarker zeigen, dass UA nach regelmäßiger oraler Einnahme beim Menschen eine molekulare Signatur einer verbesserten mitochondrialen und zellulären Gesundheit induziert.

4.Antiadipositas

Die Wirkung von UA auf das Körpergewicht: Nach 10 Wochen UA-Behandlung wogen die Mäuse 23,5 % weniger als die Kontrollgruppe. Das geringere Körpergewicht der mit UA behandelten Mäuse resultierte aus der verringerten Fettmasse (−61,3 %) und einem niedrigeren Fett/Körpermasse-Verhältnis (−70 %).

Die Auswirkungen von UA auf den Glukosestoffwechsel: Die Plasmaglukosekonzentrationen (−16,2 % und −29,4 % nach 5 bzw. 10 Behandlungswochen) und das Insulin (−16,7 % und −37,1 % nach 5 bzw. 10 Behandlungswochen) waren bei mit UA behandelten Mäusen niedriger als bei den Kontrollmäusen.

Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass UA ein wirksames Mittel gegen Fettleibigkeit mit Potenzial für klinische Anwendungen beim Menschen ist.

5. Gesundheit der Gelenke

In vitro hemmte UA die durch Interleukin-1 beta (IL-1β) induzierte Überproduktion von Stickstoffmonoxid (NO), Prostaglandin E2 (PGE2), Cyclooxygenase-2 (COX-2), induzierbarer Stickstoffmonoxid-Synthase (iNOS), Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α) und Interleukin-6 (IL-6) in menschlichen OA-Chondrozyten in einer konzentrationsabhängigen Weise.

Um den Mechanismus der schützenden Wirkung von UA in vivo zu untersuchen, wurde Knorpel einer Immunfluoreszenzfärbung unterzogen, um die nukleäre Translokation von p65 zu untersuchen. Der Knorpel von DMM-Mäusen enthielt Chondrozyten mit mehr rot gefärbten Kernen. Die quantitative Analyse zeigte, dass die Behandlung von DMM-Mäusen mit UA die Häufigkeit p65-positiver Kerne signifikant verringerte. Laut Röntgenbild zeigte die DMM-Gruppe im Vergleich zur Scheingruppe eine starke Verengung des Gelenkspalts und eine erhöhte Knorpeloberflächendichte. Obwohl die Verengung des Gelenkspalts weiterhin besteht, war die Verkalkung der Knorpeloberfläche milder, und in der UA-Behandlungsgruppe wurde eine geringere Verengung des Gelenkspalts beobachtet.

6.Lebensdauer

Eine der ersten Veröffentlichungen, in der die direkten Auswirkungen von UA in vivo untersucht wurden, betraf den Alterungsprozess. Ein Vergleich verschiedener Granatapfelmetaboliten hinsichtlich ihrer Auswirkungen auf die Lebensdauer von Würmern zeigte, dass UA die Lebensdauer um 45 % verlängert, während sein Vorläufer EA keine Wirkung zeigt. Nach diesen Studien an Wildtyp-Würmern wurden die Anti-Aging-Effekte von UA auch im wrn-1-Wurmmodell des Werner-Syndroms, einer Krankheit, die zu vorzeitiger Alterung führt, bestätigt. Bei Mäusen erhöhte die Behandlung mit UA die Überlebensrate des mdx/Utr−/−-Doppel-Knockout-(DKO)-Mausmodells von DMD, das einen ähnlichen vorzeitigen Tod wie menschliche DMD-Patienten zeigt, signifikant.

7. Extrahieren Sie gealterte hämatopoetische Stammzellen aus gealterten Mäusen (über 18 Monate alt), behandeln Sie sie drei Tage lang mit Urolithin A in einer Konzentration von 20 μM und transplantieren Sie sie anschließend zur myeloablativen Behandlung in Empfängermäuse. Forschungsergebnissen zufolge kann die Behandlung mit Urolithin A die hämatopoetische Funktion alternder hämatopoetischer Stammzellen auf das Niveau junger Mäuse im Alter von 8–12 Wochen wiederherstellen.