



Nid oedd unrhyw wahaniaethau arwyddocaol yng nghrynodiadau lutein serwm a lefelau MPOD ar y llinell sylfaen rhwng y grwpiau. Roedd y cynnydd mewn crynodiad lutein serwm a lefelau MPOD ar ôl 3 mis yn 89% a 38% yn y grŵp lutein rhydd a 97% a 17% yn y grŵp esterau lutein, yn y drefn honno. Cynyddodd crynodiadau lutein serwm yn y ddau grŵp a lefelau MPOD yn y grŵp lutein rhydd yn sylweddol (p

Fe wnaethon ni ymchwilio i effaith gwrthhypertensif lutein ar lygod mawr â gorbwysedd a achosir gan NG-nitro-L-arginine methyl ester hydroclorid (L-NAME). Roedd MAP yn y grwpiau lutein yn is yn ddibynnol ar y dos nag yn y grŵp L-NAME. Ataliodd lutein (2 mg/kg) y gyfradd curiad calon is a achosir gan L-NAME yn sylweddol. Mae'r canfyddiadau hyn yn awgrymu bod lutein yn rhoi effeithiau gwrthhypertensif a gwrthocsidiol sylweddol yn erbyn gorbwysedd a achosir gan LNAME mewn llygod mawr.


Lleddfuodd cymeriant lutein o 0.72 (grŵp diod lutein canolig) a 1.44 mg/mL (grŵp diod lutein uchel) flinder gweledol, gwella symptomau tyrfedd lensys crisialog nam, lleihau crynodiad MDA hepatig, cynyddu crynodiad GSH hepatig, a chynyddu gweithgareddau'r ensymau gwrthocsidiol hepatig SOD, CAT, GSH-Px, a GR mewn llygod mawr yn sylweddol. Mae'r data hyn yn awgrymu bod diod sy'n llawn lutein yn ffordd effeithiol a diniwed o gynyddu cyfanswm capasiti gwrthocsidiol lensys a lleddfu blinder gweledol.

Mae difrod ffotoocsideiddiol golau glas wedi'i gysylltu ag etioleg dirywiad macwlaidd sy'n gysylltiedig ag oedran (AMD). Gall y pigment xanthoffylau macwlaidd lutein (L) a zeaxanthin (Z) ac asidau brasterog n-3 leihau'r difrod hwn a gostwng y risg o AMD. Roedd amddiffyniad fovea yn absennol mewn anifeiliaid heb xanthoffyl ond roedd yn amlwg ar ôl atchwanegiadau. Ar ôl diffyg xanthoffyl hirdymor, amddiffynnodd atchwanegiadau lutein neu zeaxanthin y fovea rhag difrod a achosir gan olau glas.







